病因：
1.幽门螺杆菌感染1994年WHO属下的国际癌肿研究机构将 lori列为引起胃癌的第1类(肯定)致癌原,主要依据是:①前瞻性流行病学调查显示 lori感染可增加胃癌发病危险性2.8~6倍。②H.p刃ori感染是慢性活动性胃炎的主要病因,Correa提出的胃癌发病多阶段模式(自浅表性胃炎依次演变为萎缩性胃炎、肠化/异型增生、胃癌)已被普遍接受,因此有理由假设 lori感染与胃癌发病密切相关。③1998年日本学者在仅用 lori感染的蒙古沙鼠中诱发出胃癌,为 lori是致癌原提供了更有力的依据。目前认为, lori感染是人类非责门部胃癌发病的重要因素,但仅有其感染还不足以引起胃癌,还必须有其他因素的参与;一些毒力较强的 lori菌株感染可能与胃癌发病的关系更密切。
2 .环境因素 流行病学调查资料显示，从胃癌高发区国家向低发区国家的移民，第一代仍保持胃癌高发病率，但第二代显著下降，而第三代发生胃癌的危险性已接近当地居民。由此提示环境因素与胃癌发病相关。一些环境因素，如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调等，可直接或间接通过饮食途径与胃癌相关；饮食习惯的改变可影响胃癌发生危险性。流行病学调查显示，处于低社会经济水平，吸烟、饮酒过度，缺乏新鲜菜、水果，经常食用霉变、腌制、熏烤等食物，过多摄人食盐，均可增加胃癌发生的危险性。其机制可能与引起胃粘膜损伤，食物中含有硝酸盐、亚硝酸盐、苯脐花等前致癌物或致癌物，食物中缺乏具有保护作用的抗氧化剂（维生素C 、维生素E 和微量元素硒）等因素有关。
3.遗传因素在胃癌发病中遗传因素的作用不如在结直肠癌中重要,胃癌家族性聚集少有报道,但胃癌的家族史仍可能是一个危险因素,虽然这也有可能反映了家庭成员共有的环境因素。约1%~3%的胃癌属遗传性胃癌易感综合征,其中Dcadherin基因突变所致的遗传性弥漫性胃癌(hereditarydiffusegastriccancer)是较为清楚的一种。在青少年发生的胃癌中,遗传因素的作用可能更大些。个体的白细胞介素-1p(IL-1p)基因多态性影响 lori感染后胃粘膜炎症、萎缩和胃酸分泌。携带某些IL–1p基因型的个体 lori感染后胃粘膜炎症程度重、萎缩明显、低胃酸,从而增加了胃癌发生的危险性。
临床表现：
1．早期胃癌70％以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、酷似胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、黑便等。
2．进展期胃癌症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。
上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。
贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。
癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。
