为什么身为革兰氏阴性菌的奈瑟菌属却对青霉素特别敏感？

奈瑟菌是革兰氏阴性球菌，比如脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等，首选青霉素。 青霉素的杀菌机理是因为细菌的细胞膜上有特殊的蛋白分子，能与青霉素或头孢菌素类相结合，称为“青霉素结合蛋白（PBP）”。各种细菌细胞膜上的PBP数目、分子量、对β－酰胺类抗生素的敏感性不同。如大肠埃希菌有七种PBP，PBP1a与PBP1b与细菌伸长有关；PBP2与细菌形态有关；PBP3与细菌分裂有关；PBP4、5、6与羧肽酶有关。...

奈瑟菌是革兰氏阴性球菌，比如脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌等，首选青霉素。 青霉素的杀菌机理是因为细菌的细胞膜上有特殊的蛋白分子，能与青霉素或头孢菌素类相结合，称为“青霉素结合蛋白（PBP）”。各种细菌细胞膜上的PBP数目、分子量、对β－酰胺类抗生素的敏感性不同。如大肠埃希菌有七种PBP，PBP1a与PBP1b与细菌伸长有关；PBP2与细菌形态有关；PBP3与细菌分裂有关；PBP4、5、6与羧肽酶有关。PBP1、2、3是细菌存活生长繁殖所必需，PBP4、5、6则重要性较差。
β－内酰胺类抗生素与PBPS结合后，由于青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，可引起细菌形态改变，肿胀破裂从而对革兰阳性细菌起到杀灭作用。
由于革兰阴性细菌没有细胞壁，所以青霉毒对这类细菌作用比较弱，但革兰阴性的脑膜炎双球菌和淋球菌例外，这两种菌含有青霉毒结合蛋白，青霉素主要与PBP1与PBP2结合后，引起细菌形态的变化，形成丝状体和球形体，中隔膨胀等，最后导致细菌生长停止，通过细菌直溶酶使脑膜炎双球菌和淋球菌溶解死亡。
青霉素在正常情况下, 不易通过血脑屏障, 但当炎症时(如脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎) , 可有血中药物浓度的3 一5 %通过, 故加大剂量可达到治疗效果。淋病奈瑟菌可用青霉素治疗也是同样的道理。
所以脑膜炎奈瑟菌感染时首推大剂量青霉素。