俺们家的第三个玻璃奶瓶光荣牺牲了之后,发现其实最实际的还是用塑料奶瓶,贝亲的就不错。
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如果没感冒的那些症状就不用担心,他是在长身体,所以像伸懒腰一样,你抱着就好了是宝宝还小他在妈妈的肚子里面习惯了,现在没有安全感,要抱着他才睡得踏实
尽量避免的话比较好些吧,因为这个时候,可能对于本身奶瓶的材质有一定影响,容易出现有毒的气味,不利于孩子正常发育。
可以按宝宝的体质来选择针对性的奶粉啊,平时要给宝宝多喝些水偶尔喝些小儿七星茶吧,适当的户外活动多晒太阳多补些钙
球细胞脑白质营养不良又称半乳糖脑苷脂贮积症是一种罕见的常染色体隐性遗传病。发病率为1/1万~20万。本病溶酶体中半乳糖脑苷-β半乳糖苷酶的缺乏导致了脑苷脂类代谢障碍,从而引起髓鞘形成不良,其病理特征为严重的髓鞘、轴索变性,星形胶质细胞增生和PAS阳性的多核球形细胞。根据发病年龄分四型:①早发婴儿型(3~6个月发病);②晚发婴儿型(6个月~3岁发病);③少年型(3~10岁发病);④成年型(大于10岁发病)。不同分型,有不同的临床表现。 【历史】 球细胞脑白质营养不良又称Krabbe病或半乳糖脑苷脂贮积症。早在1906年Bullard首先描述了一例涉及到本病的病例。一个6岁的男孩出现共济失调和视神经萎缩,死后尸检发现脑白质髓鞘、轴索脱失和弥漫性胶质细胞增生,同时他特别强调发现一种大的、多核和伴有小颗粒状细胞质的细胞。以后Beneke(1908年)又相继报道了类似的病例;直到1916年丹麦医师Krabbe发现两对兄妹患急性脑弥散性硬化时首次详细地描述了本病特征性的球细胞的情况,并认为是一种遗传性家族性神经系统变性病。1950年Hallervorden认为球细胞中这种易染性物质可能是一种脑苷脂成分。1965年Austin把脑苷脂直接注射到鼠的白质中,发现能够产生类似球细胞的物质,并具有像Krabbe病脑组织中的球细胞一样的易染性。1970年Suzuki等进一步证实本病有半乳糖脑苷-β半乳糖苷酶的缺乏,这种酶能够水解半乳糖脑苷脂,又称半乳糖神经酰胺和神经鞘氨醇半乳糖苷,由于酶的缺乏就有可能带来这两种物质的蓄积。以后Svennerholm(1980年)进一步发现Krabbe病中主要是神经鞘氨醇半乳糖苷的沉积,而不是半乳糖脑苷脂。 20世纪90年代开始分离和提纯半乳糖脑苷-β半乳糖苷酶,近年来国外学者对人类半乳糖脑苷酯酶基因进一步的研究,把这种基因克隆并定位于染色体14q24.3~q32.1。基因分析显示人类半乳糖脑苷脂酶基因有多种基因突变型,目前已经识别出60多种基因突变,不同的等位基因的变异可引起半乳糖脑苷脂酶活性不同程度的下降,因此临床表现各不相同。但是也发现基因型相同的病人也可有不同的临床表现和病程(Wenger,2000),其原因不明有待于进一步探讨。本病为遗传异质性疾病。 【病理】 病理改变主要在中枢神经系统。大体解剖示脑组织缩小,脑回萎缩,尤其在后期脑室扩大;脑白质减少并且由于神经胶质细胞增生而变硬。 电镜检查:脑桥、丘脑和齿状核的神经元均见不同程度上的变性,大脑皮质相对保存完好,大脑深部、小脑白质中可见明显的轴索、髓鞘破坏,少突胶质细胞增生明显减少,代之于神经胶质细胞增生和出现很多球形细胞。球形细胞分两种类型,上皮样细胞及球形小体。上皮样细胞或经典的球形细胞为中等大小的单核圆形细胞,而球形小体较大(20~50/μm),形态不规则且具多核。两型细胞同样重要并且形态学上可能同源。球形细胞为数众多,分布于深部白质,其胞浆呈PAS染色阳性,用苏丹Ⅳ和苏丹黑B染色着色很淡,无易染性。酸性磷酸酯酶染色着色很深提示该酶活性高,核着色淡,核仁清晰可见。 电镜观察球形细胞可见胞浆内电子密度颗粒,异常胞浆内含物以及直径为9~10/μm微丝。其胞浆内含物有电子密度包膜,其纵切面呈曲管样轮廓,横切面呈晶体样结构,小管有纵形条纹,约6μm宽,小管结构为Krabbe病所特有。 早发婴儿型或部分晚发婴儿型Krabbe病常常影响周围神经,可见有髓纤维节段性髓鞘脱失和髓鞘再生。施万细胞和神经内膜巨噬细胞中可见PAS染色阳性的脂质沉积,电子显微镜下显示施万细胞内有包涵体,然而在周围神经中未发现有球形细胞。 【生化异常与发病机制】 本病原发酶的缺陷是半乳糖脑苷β半乳糖苷酶缺乏,由此引起半乳糖脂代谢障碍。这种酶能够水解半乳糖脑苷脂(又称半乳糖神经酰胺)和神经鞘氨醇半乳糖苷,使它们的半乳糖分子裂解下来,由于酶的缺乏就有可能带来这两种物质的蓄积。国外对本病的发病机制有过许多研究,1972年Miyataka和Susuki首次提出神经鞘氨醇半乳糖苷假说来解释本病,以后许多学者研究也发现Krabbe病患者不但神经系统神经鞘氨醇半乳糖苷含量明显增高,而且身体其他器官这种物质含量也高,其中在胎儿脊髓中最高,相对比而言,患者组织中半乳糖脑苷脂浓度并不升高;正常组织中,神经鞘氨醇半乳糖苷几乎是不能检测到,因此说明神经鞘氨醇半乳糖苷的沉积与Krabbe病发病有关。 根据半乳糖脂代谢途径,对神经鞘氨醇半乳糖苷的沉积有两种解释:一种是神经鞘氨醇半乳糖苷也是半乳糖脑苷β半乳糖苷酶作用的底物,由于酶的缺乏直接减弱这种物质的水解反应从而造成沉积,另一种可能的解释是半乳糖脑苷脂经过去酰基作用形成的神经鞘氨醇半乳糖苷增多。 神经鞘氨醇半乳糖苷对神经系统有很高的毒性作用。有人注射lmg的这种物质到鼠的大脑半球中,引起严重的出血、坏死和水肿,最后大部分死亡。把鼠的小脑组织暴露在神经鞘氨醇半乳糖苷浓度0.1~1μm的培养基中2天,组织发生变性;在浓度1~10μm的培养基中,鼠的施万细胞存活期缩短,浓度再增高到50~100μm时,99%以上的细胞不能存活。电镜下这些细胞内有大量的包涵体及线粒体和颗粒内质网的异常。神经鞘氨醇半乳糖苷能抑制细胞色素C氧化酶和血小板中蛋白激酶的活性,阻止少突神经胶质的髓磷脂结构蛋白的磷酸化作用。少突神经胶质对神经鞘氨醇半乳糖苷的细胞毒性作用最敏感,这些细胞的瓦解能干扰半乳糖脑苷脂的合成并阻止进一步髓鞘的形成。最近Im和Heise(2001)发现神经鞘氨醇半乳糖苷有特定的分子靶点(即神经鞘氨醇半乳糖苷受体),对这一靶点的识别与Krabbe病的球形、多核细胞形成有关。 【临床特征】 本病根据发病年龄分四型。 (一)早发婴儿型 大多数病人首发症状出现的年龄是3~6个月,偶尔有报道出生时就有症状。临床表现分3个阶段:第1阶段病儿易怒,不明原因的哭和尖叫,肢体项背强直;患儿对光、声触觉等刺激反应过度;间断反复发热、精神运动发育停止;巨头畸形并不常见,头围一般正常或者稍小于正常,但也有报道本病可以合并脑积水;肝脾无肿大;有时以呕吐和进食困难为主要表现。在发病2~4个月后进入第2阶段。这时患儿肢体肌张力增高甚至呈角弓反张,双足呈剪刀样,双上肢屈曲,双拳紧握,腱反射亢进,但当伴发周围神经病时则腱反射减弱或消失。新生儿期周围神经病变可以很突出,病理反射阳性,可以见到全身性强直阵挛性发作,视力丧失和视神经萎缩常见,而樱桃红点则罕见。患儿精神运动技能倒退并逐渐消失。极度地易激惹以致于护理难度很大。第3阶段消耗期,常发生在首发症状1至数月,婴儿耳聋、失明,去大脑强直,对外界无反应,大约1年内死亡,很少存活超过2岁。 (二)晚发婴儿型 通常是指6个月至3岁间发病的患儿,出生后早期发育均正常,逐渐出现共济失调,全身肌张力低,以致于不能行走、坐立也很困难。个别报道有些患儿精神运动发育晚,学走步晚,以后逐渐出现精神运动发育倒退;有易怒、痉挛和癫痫发作。本型最常见的表现是视力减退或失明,有可能是视神经萎缩或皮质盲,后期为植物状态,反复发作肺部感染,存活数年。但是有些患儿病情发展很慢,智力保存很多年。 (三)少年型 发病年龄在3~10岁。早期智力不受影响,最容易感觉出的症状可能是步态异常,逐渐出现语言理解力、学习成绩下降,有的有视力减退,肢体无力常常不对称,有可能从一侧手或足开始,慢慢进行性加重,起病1年内有些就四肢瘫,球麻痹以致于构音不良、进食和吞咽困难,周围神经一般不受累。本型的病程往往不可预测,有些病例迅速发展到失明、精神错乱、四肢瘫和癫痫发作,很快死亡,而也有一部分病人智能和部分运动能力一直保持稳定不再加重,能存活几十年,最长可能达60年。 (四)成年型 10岁以后发病,临床表现类似少年型,但病情慢慢发展,病程长达几十年。 国内宣武医院赵筱玲(2000)首次报道1例经功能神经外科立体定向脑组织活检病理证实的病例,无疑今后能引起国内同道对本病的认识和警惕。现附录如下供参考。 患者,男性,11岁,学生,9个月前,家长无意中发现其行走时右下肢不利,轻度足下垂、划圈行走,同时右上肢活动少,前臂逐渐屈曲,手指伸屈困难,之后10天出现1次癫痫大发作,此后右侧肢体无力进行性加重。病后2个月患者行走明显跛行,右手持物、手指张开困难,伴轻度语言不流利、吐字缓慢。在当地按炎性脱髓鞘病用激素治疗,病情无变化。 家族史中无类似患者,父母均在化工厂工作,全家生活居住在化工厂宿舍(工厂生产黑精索,苦味酸)。 查体:反应迟钝,计算力、记忆力、理解力、判断力减退,语言缓慢不流利,双眼右侧同向偏盲,双耳听力轻度减退,伸舌偏右,右侧上下肢肌力4级,肌张力高,右卜肢屈曲,握力差,双侧腱反射活跃,双踝阵阳性,双侧Babinski征阳性。 辅助检查:B超示肝硬化,脑电图示左侧慢波增多,四肢肌电图神经感觉运动传导速度正常;葡萄糖乳酸刺激试验正常,头颅CT示左顶枕区3.6cm×4cm×5.5cm不规则低密度灶,CT值23Hu。头颅MRI示双侧不对称的脑桥、中脑、丘脑、放射冠、胼胝体和顶枕部多发斑片状长T1、长T2和等T1信号,以左侧为重,且增强可见病灶周边不规则强化。 穿刺左顶叶深部多块脑组织病理活检证实脑白质形成不良,经髓鞘染色显示神经髓鞘脱失,脑组织内显示胶质细胞增生,血管周围有球细胞,PAS染色显示细胞内有PAS阳性物质,诊断为Krabbe病。 【辅助检查】 (一)脑脊液检查 在早发婴儿型病人,开始蛋白可能正常,随着病情发展蛋白逐渐呈上升趋势。发病较晚的Krabbe病患者约一半脑脊液蛋白增高。少数可见IgG增高。 (二)脑电图检查 早期脑电图(EEG)正常,以后逐渐出现不规律性慢波增多,后期在广泛慢波的背景上出现棘波暴发,有时出现波幅50~200μV的多灶放电。 (三)脑诱发电位检查 听觉诱发电位检查(auditory evoked potentials,简称AEP)根据潜伏期的长短分三部分:听觉脑干诱发电位(10ms以内的7个小波,电压小于lμV,代表听神经和脑干的电活动)、中潜伏期听觉诱发电位(10~50ms的波,代表丘脑和皮质听投射系统的激活)和长潜伏期听觉诱发电位(又称晚成分,50~500ms代表听觉通路投射的大脑皮质神经电活动)。Krabbe病的听觉脑干诱发电位除Ⅰ波外,各波潜伏期和波峰间潜伏期均延长;中潜伏期听觉诱发电位也有异常,随着病情的进展,这些电位逐渐消失,但长潜伏期听觉诱发电位持续存在。 Yamanouchi(1993)提出听觉诱发电位的这些异常进一步说明本病病灶主要影响脑干和皮质下结构,不累及大脑皮质,与本病的病理结果一致。 视觉诱发电位检查示P100波潜伏期延长。 上下肢短潜伏期体感诱发电位检查均可异常。 (四)肌电图检查 早发婴儿型或部分晚发婴儿型Krabbe病患儿中,可见失神经电位,运动单位电位数目减少、时限增宽和电压增高,神经传导速度减慢。少年和成年型Krabbe病肌电图检查常常正常。 (五)神经影像检查 CT扫描早期可以正常,随着病情的发展,脑白质内出现广泛分布的对称性、片状低密度区,位于脑室周围半卵圆中心和小脑,或在脑深部灰质(丘脑、基底节、小脑齿状核)可见孤立性对称的高密度灶,这种高密度病灶也可和低密度区同时存在;晚期出现进行性的脑萎缩,脑室扩大。强化扫描在扩大脑室周围的白质可见边线样增强,有人认为这反映了神经鞘氨醇半乳糖苷的毒性作用引起了血脑屏障的破坏。 MRI检查显示本病的病灶比CT更敏感,疾病更早期就可发现脑白质内的病变,在T1加权像上为长T1低信号,T2加权像上为长T2信号高信号。CT扫描脑深部灰质高密度灶,在MRI检查上为轻度短T1和短T2信号。Percy(1994)通过MRI对照尸体解剖神经病理的结果研究,发现这是一种顺磁性的物质——球细胞和钙的积聚。另外,有人认为与髓磷脂分解后产生的脂质、水和蛋白的改变或钙化有关。最近通过MRI研究发现不同年龄的Krabbe病其病灶的分布有不同(Daniel,1999)。2岁前发病的患者,最重要的MRI特征是小脑白质(80%)和深部灰质(70 %)受累,其次影响锥体束(90%)、胼胝体(60%)、顶枕部白质(50%),大脑萎缩(2.40%)。然而2岁后发病的患者MRI可以正常,不出现小脑白质、深部灰质和大脑萎缩的改变,但是常常在锥体束(100%)、顶枕部白质(100%)和胼胝体(89%)出现长T1和长T2信号。由此可见小脑白质和深部灰质的改变是鉴别不同年龄Krabbe病的重要指征。确定诊断本病的重要检查是周围血白细胞或皮肤纤维原细胞内的脑半乳糖苷脂酶的下降。脑组织病理发现特征的球细胞浸润伴少突胶质细胞的减少、神经髓鞘脱失。 【治疗】 以往对本病无有效治疗。最近国外已经开展了同型骨髓造血干细胞移植治疗Krabbe病,取得一定的疗效。1998年美国明尼苏达州医学院Krivit等采用这种方法治疗了5个病人,其中1例为婴儿型,4例为晚发型,发现对晚发型Krabbe病非常有效,这4例病人移植治疗后,神经系统的退变停止,相反向好转发展,MRI影像上的病灶明显减少,并且脑脊液总蛋白也恢复正常。此外1例婴儿型病人虽然没有临床和影像上的好转,但脑脊液总蛋白量也明显下降。这项工作还刚刚起步,还有待于进一步探讨。
可能对这个牌子过敏,我家的也是换了其他的牌子脸上有痘痘了,听你这么一说可能就这么回事
你好!你的小孩8—12个月期间可以手术,如自费大概5—6千元,住院7—10天,这种情况一般都会影响说话,手术是最基本的治疗,部分患者以后可能需要语音治疗。最好在手术前测一次听力,如需要可同期手术。陈仁吉<br/>回复专家:北京口腔医院-口腔颌面外科-陈仁吉主任医师 <br/> <br/> <br/> <br/> <br/> <br/> <br/> 到好大夫在线网站查看回答详情>>
他有可能是因为憋尿了,所以会睡不好,我家宝宝晚上睡觉只要是想小便了就会翻来覆去的睡不好,只要起来把把尿就好了
你好很多新出生的婴儿脸上或是身体上都会出现一些胎记这是正常的现象家长不用担心这些胎记往往几个月以后就会消失的但如果您不放心的话可以在宝宝稍微大一点的时候做个检查
你好这种胎记被称为蒙平斑是新生儿最常见的胎记相传是蒙古人的后代才有的属于天性黄种人尤为多见常出现在宝宝腰部、臀部、背部这种胎记不用刻意去去掉随着宝宝增长会自动变淡、消失
家长不用过于担心了,新生儿长的胎记是先天性胎记,这个不会对身体有太大影响的,先天性胎记是由于人体血清中的锌、铜、钙、镁等微量元素及苯丙氨酸、酪氨酸的严重缺乏而造成的,患处经常受刺激也是胎记发生发展的重要因素之一。因此,女性在怀孕期间也要注意一下饮食方面。
你好引起新生儿红胎记的色素细胞是由于血清中的锌、铜、钙、镁等微量元素的严重缺乏影响了色素合成的生化过程导致色素细胞分泌色素异常增多通过神经传导致表皮而逐渐蔓延而形成的斑块但边缘整齐的红胎记蔓延速度较慢
应该不是血管瘤的, 我见过这样的宝宝,他的脖子后有一大快,现在也掉了,我想你的宝宝也会掉的,不要过分担心!
如果不放心的话就带宝宝去医院查一下微量元素。一般情况下宝宝第一次理发后,都是中间头发要比边上头发长的快,那是宝宝长期睡觉、磨蹭造成的(缺钙除外)。
你好,需要去除的,很少会自己消的。激光治疗婴儿胎记是目前最有效的治疗方法,主要是采用特定的脉冲光,直接作用于治疗部位,把病变部位内的黑色素彻地去除,进而达到去除婴儿胎记的目的。激光治疗婴儿胎记具有非常强的针对性,所以只会针对治疗起作用,不会对其他部位产生伤害。
一般新出生儿童的胎记随着年龄的增长,胎记也是随着长大的,长到一定的程度就会停止生长。痦子、痣、和血管瘤其实都是胎记的一种,是由皮肤里面的组织发生病变、异常造成的。斑一般与肝肾虚弱或气滞血瘀,咖啡斑为遗传性皮肤玻本病色素斑处的黑素细胞和角质形成细胞内黑素增多黑素细胞活性亢进产生大量黑素形成色素沉着斑。可以在出生时发现也可能在初生几个月后才慢慢浮现建议患者到正规的皮肤病医院检查根据医生的检查结果对症治疗不要盲目治疗以免对患者的身体造成伤害。
胎记治疗方法有冷冻治疗,普通的激光治疗,同位素技术,X线和Q开关染料激光治疗等。 由于病损的部位很深,加之上述的治疗方法的局限性,决定了上述治疗方法非常不理想。
你好你宝宝的红色胎记是不会自行消退的而且会随着宝宝的成长发育可按比例增大而且病灶的颜色还会逐年加深红色胎记实际上是一种先天性毛细血管畸形所致你现在应该给你的宝宝进行及时的治疗你的宝宝可以采用激光治疗红色胎记年龄越小恢复到和正常皮肤一样颜色的几率就越大
你好根据你简单的描述你的孩子患有两种疾病色素痣和血管瘤<br/>边缘是红色的是血管瘤中间咖啡色是色素痣血管瘤一般可以观察一年再来确定是否要治疗大部分血管瘤是可以自行消退的而色素痣一般不会自行消退的如不会增大可以不用去积极治疗
医学上的解释是,出生不久的婴儿身上有胎记,大多数情况下属于正常生理现象。 背部和臀部等部位形状各异、大小及数目不等的淡青色或灰青色的胎记,是真皮内细胞的特殊色素积聚沉着所造成的。据对比研究,这是炎黄子孙的一个特殊标记,白种人和黑种人是没有的。随着孩子年龄增长,真皮内细胞沉积的色素逐渐减少,会自行消退。大约2岁左右完全消失,但少数可部分地保留终身。它不会给身体健康和发育带来不良影响,因为部位隐蔽,也不影响外观,不须采取任何治疗措施。 红色胎记多见于新生儿脑后、面部,尤其是眼皮上方,是淡红色或橙色斑块,细细观察还可看出里面有许多细小的血管影,它有两种,一种叫橙色斑,另一种叫鲜红斑痣。 橙色斑与青胎记相似,出生后数月可自行消退。圆圆发际下方的淡红色斑块是鲜红斑痣。斑块不凸出皮肤,用手指按压后褪色。当孩子哭闹、吃奶、叫喊时,由于面部充血,斑块更为明显或复出。这是由皮下局部毛细血管扩张而形成的,与家庭遗传因素有关。一般来说,鲜红斑痣可影响容貌,但幸好圆圆斑块很小,又靠近发际,即时不消退,长大后头发和刘海也可遮住,也不会影响容貌,因此不必担心。 极少数情况下,孩子的胎记与体内疾病有关。如好发于一侧头、面、颈部的大片鲜红斑痣,1岁内逐渐增大,常与三叉神经海绵状血管瘤同时存在,有时还可能同时存在脑膜血管瘤和先天性的神经系统畸形。当孩子皮肤出现多处的持续不退大片青记,并发生不明原因抽搐等异常时,应考虑一些以皮肤和神经系统异常为主要表现的特殊疾病的可能。 另外,红色胎记应与皮肤毛细血管瘤相区别。四肢血管瘤,可与鲜红斑痣同时存在。有些毛细血管瘤,早期与红色胎记外表相似,但大多数于婴儿生后半个月左右才出现,生后6个月内生长迅速。可高出皮肤约0.3-0.5厘米,呈紫红色,逐渐变成鲜红色。少数半年后颜色逐渐变暗,中央发白,变薄变瘪,至1岁左右呈褐黄色,局部松软,2-3岁时大部分吸收,到学龄期可完全消退。但绝大多数毛细血管瘤不经及时治疗,不会自行消失,且有不断发展的趋势。因而,对血管瘤,尤其是毛细血管瘤,应在出生后3个月至1岁时进行治疗。早期治疗,效果良好,治愈率高,且不会留下痕迹。
早上和晚上一般会凉一点所以穿纱布的边上系带的那种长袖长裤的。中午比较热穿个肚兜就行,主要把肚脐眼挡住就行了。
婴儿最好是穿纯棉的衣服,其实也不用把宝宝包裹得太严实的,比大人多一件衣服就差不多了,以宝宝手掌温暖为依据。
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早产低体重婴儿各系统发育不成熟,生活能力低下,护理难度大,问题多,病死率高。通过对1999年5月至2002年5月收治的129例早产低体重儿的护理,认为实行特别护理、保暖、营养及喂养、病情观察、预防感染、出院指导等,是精心护理好早产低体重婴儿,提高抢救成功率,减少并发症及后遗症的关键。
我家刚开始的时候,婆婆和妈妈也说不能用纸尿裤,会红屁屁什么的。 <br/>但是,我家宝宝现在三个月了,除了我婆婆照顾我的月子里偶尔用了几次尿布外,我都是给宝宝用的纸尿裤。 <br/>刚开始用的帮宝适,因为医院在我产检的时候发了一小包试用装,感觉还不错。后来帮宝适涨价了,就改换了嘘嘘乐,但是质量不好。再后来宝宝长胖了又换回了帮宝适,期间还用过一包妈咪宝贝,质优但价格承受不了。国庆中秋那会苏果促销活动,买了一包48片装M码的安儿乐,68元送了两包心心相印的宝宝湿巾(17.9*2=35.8,宝宝擦手和屁屁可以用到,没有酒精无刺激)。真的很好用,宝宝两次小便后尿裤上摸了摸还是干的,24小时用6片左右(晚上睡着到天明只要用一片,因为宝宝睡着了基本是不会便便的)。我现在都后悔,怎么没有多买两包呢。之前没搞活动的时候,安儿乐也是差不多一块多一片,活动价才5毛多一点。 <br/>所以,如果你要选择的话,不反对你用尿布,但是我的经验就是:一个人带宝宝(婆婆有事回家了)2个月很轻松就过来了,功劳最大就是用的纸尿裤。其实宝宝的屁屁只要保持干爽不难,用吸水量大的纸尿裤就OK。冬天用尿布,换来换去会让宝宝屁股着凉而且他会因为一点点尿湿就哭闹(不舒服引起),而且冬天洗尿布你知道有多麻烦的。 <br/>呵呵。我家小宝送回徐州老家了,三个月多一点。很想她。 <br/>希望我的回答能给你一点帮助。
那得看宝宝有没有枕秃或是异常的出汗。一般宝宝在纯母乳的情况下,只要给宝宝补充了维生素AD或是晒太阳就能促进钙的吸收不会缺钙的。你家宝宝不知道是不是有肠套叠的现象。最好是去看下医生。
新生儿大便多是很正常的,再加上母乳喂养的孩子本来就比奶粉喂养的便便要稀,不管他几天接一次,只要小孩子应该都差不多吧。
如何使用尿布是有一定的讲究的,一般在使用三角尿布时,先将尿布放在新生儿的身体下面,尿布的底边放在新生儿的腰部,然后将尿布下面的一个角从新生儿的两腿之间向上兜至脐部,再将两边的2个角从身体的两侧兜过来,最后再用别针将尿布的三个角别在一起。用三角形尿布时,大小便不易流到外边,但是用别针来别住尿布有一定危险性,万一滑脱张开,可扎伤新生儿。如果使用长方形尿布,先将尿布从新生儿两腿中间骑跨上来,穿入新生儿腰部的一根松紧带中,而将尿布固定,这种做法也不可取。因为腰部的松紧带长期栓在腰间,更换尿布时拉上拉下,或新生儿扭动时,尤其是松紧带被大小便弄湿又没及时更换,这样的松紧带会在腰至腹股沟之间来回摩擦,有时会令该处的皮肤擦破,严重者形成一条深的伤口。很容易发生感染,因此,用松紧带固定尿布也不可取。最好是长方形尿布和三角形尿布同时使用。首先将长方形尿布放在三角形尿布之上,再将长方形尿布和三角形尿布的一个角,向上兜至新生儿的腹部,最后将三角形尿布兜过来,在新生儿腹部打结,以固定尿布。这时所用的三角形尿布可薄一些,仅用两层即可。
应该是吓到了 受惊了 去药店买 琥珀抱龙丸 给他吃 一次3分之一丸 用水化服 一天三次 一般吃两天就好了
宝宝其胸围只要不低于32.57厘米的均值就视为 正常。父母注意保护新生儿的囟门,不要让它受到碰 撞。大约1岁以后它会慢慢闭合新生儿的腹部很柔弱,不要磕着、碰着,尤其 不要着凉。
这个是重庆俗称的:挣长,是很正常的,孩子再大点还会打很多的屁屁,是健康成长的表现,无需担心,宝宝很健康的
我会让自己妈妈白天待医院,让婆婆值晚班,让她知道我妈那几天在医院多辛苦。不会听到她说不给宝宝穿裤子而不说话,不会让她脱我女儿的袜子,以至于后来感冒说是我传染的。更加不会让她抱着我女儿睡觉,一抱就是一下午。
应该是便秘了吧 多观察看是不是排便困难比较干燥 如果有这些症状就是便秘 多给宝宝喝水 顺时针按摩下肚子促进肠胃蠕动的
如果是金黄色,不成形,有些粘就是正常母乳喂养的便便,不是腹泻。