迄今为止，OAB的发病机制尚未被完全阐明，研究发现， 以下因素可能与OAB有直接的关系：
1. 中枢神经系统损伤及病变成人中枢神经系统的损伤或 者病变都能够破坏自主性的控尿能力，出现膀胱反射亢进和急迫 性尿失禁。各种中枢神经病变和中枢神经系统功能退化均可以出 现急迫性尿失禁症状，如脑桥上中枢神经对排尿反射主要起抑制 作用，此处病变导致抑制不足，逼尿肌反射亢进发生率为75%〜
100%;在帕金森病其发生率为25% 。—些无脑卒中、脑外伤、 脑肿瘤病史的老年男性急迫性尿失禁患者，单光子计算机断层扫 描术显示大脑皮质，尤其额叶血流不足，可能是相关中枢系统功 能减退的原因。此外脑桥-骶髓间病变也有膀胱过度活动的表 现，并且还有逼尿肌外括约肌协同失调。
2. 周围神经病变及信号传导增强糖尿病等引起的低髓周 围神经病变理论上应以逼尿肌无反射为主，但亦有报告出现逼尿 肌反射亢进，可能与其病灶多发性有关。在膀胱血尿屏障缺陷性 疾病，膀胱微环境改变，K +增高、过强的神经信号刺激C及AS 神经纤维，刺激逼尿肌，产生感觉性尿急迫或运动性尿急迫。
3. 肌源性因素逼尿肌本身的肌源性损害和功能紊乱也会 导致逼尿肌不稳定，出现相应的膀胱过度活动情况。在膀胱出口 梗阻的疾病，如前列腺增生症、逼尿肌与尿道外括约肌协同失调 的患者中，由于膀胱压力升高，存在一定程度的物理性刺激，膀 胱逼尿肌去神经化，对副交感神经递质乙酰胆碱超敏感，加之梗 阻后逼尿肌细胞肥大，继而呈锥状缺氧，局部自由基及脂质过氧 化物聚集后，细胞膜通透性增加，神经末梢及逼尿肌兴奋性增 加。另外能够引起逼尿肌形态学变化的一些疾病也会导致局部神 经生长因子增加，神经元肥大，强化低髓排尿反射，从而出现尿 频、尿急和急迫性尿失禁症状。
4. 身心因素致行为障碍和心理性疾病排尿时借助腹肌用 力、未排完就有意终止、经常反复憋尿、不定时排尿等不良习 惯，易打乱正常条件反射，日久造成排尿功能失调。
受体缺失动物实验证实，P2X3蛋白在膀胱充盈、接收 信号的过程中起着关键作用。随着膀胱充盈并释放ATP，神经末 梢被一种称为P2X3的特殊受体蛋白刺激；对于膀胱过度活动症 的患者，阻断P2X3受体可以提供一条比现有方法更为有效的恢 复正常排尿的途径；如果一种能够有效阻断P2X3受体的分子被 发现，那么就能够增加膀胱容量、降低排尿次数，治疗OAB。
