高碳酸血症对循环系统有何影响？

中度高碳酸血症直接刺激交感肾上腺素系统增加儿茶酚胺的释 放，后者能代偿高碳酸血症所致的心血管抑制作用。在 20-80 mmHg的范围内，心率和心输出量随PaCOa的增加而呈线性 增加。PaCo2对中枢神经系统的交感兴奋直接作用于血管水平，其 间接刺激作用主要通过外周化学感受器神经冲动的传入。Co2是一 个直接的血管舒张剂，但在肺循环它却是直接的血管收缩剂。综合 体现在清醒患者上表现为收缩压、脉...

中度高碳酸血症直接刺激交感肾上腺素系统增加儿茶酚胺的释 放，后者能代偿高碳酸血症所致的心血管抑制作用。在 20-80 mmHg的范围内，心率和心输出量随PaCOa的增加而呈线性 增加。PaCo2对中枢神经系统的交感兴奋直接作用于血管水平，其 间接刺激作用主要通过外周化学感受器神经冲动的传入。Co2是一 个直接的血管舒张剂，但在肺循环它却是直接的血管收缩剂。综合 体现在清醒患者上表现为收缩压、脉压差、每搏量、心肌收缩力和心 率增加，外周循环阻力降低。

氟烷和安氟醚降低节前交感神经的兴奋性，部分抑制循环系统 对Co2的反应。环丙烷、乙鰱、乙烯氧氟烷增加交感的兴奋性，明显 增加PaCOzL高所致的循环儿茶酚胺水平。