本实验结果显示沙立度胺在一定浓度范围内可以抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖，而且该抑制作用并不受细胞雌孕激素受体(ER、PR)状态的影响(MCF-7细胞ER、PR阳性而MDA-MB-231细胞ER、PR阴性)，这对于ER和PR阴性，或内分泌治疗效果差的乳腺癌患者，无疑是一个有吸引力的治疗手段。目前沙立度胺由商业研究机构用于乳腺癌临床Ⅱ期，可望和传统的细胞毒药物相结合，成为现有乳腺癌治疗手段的良好补充。病人，男，30岁。2年半来（2000年12月份开始）常于劳累后出现头晕乏力，活动后心慌，未介意，3个月后无明显诱因出现全身浮肿，在某驻军医院检查心脏彩超示全心扩大，少量心包积液，二，三尖瓣少量反流，肝脾大，未能明确诊断介绍来我院会诊。在我院化验血常规：WBC41×109/L，Hb87g/L，BPC112×109/L，蛋白电泳有M带，尿本周蛋白阳性，IgG219g/L，血浆蛋白电泳γ球蛋白37.1%。骨髓象（首次骨穿2001年2月7日）：增生活跃，红细胞呈缗钱状，浆细胞异常增生占23%，其中幼浆占135%，外周血浆细胞占5%。确诊为多发性骨髓瘤。给予M2方案化疗6个疗程，症状体征消失，心脏恢复正常大小，实验室检查血常规、肝功、肾功均正常，尿本周蛋白阴性，免疫球蛋白IgG，IgA，IgD正常。骨髓象：浆细胞在5%以下，且均为成熟浆细胞，达完全缓解。2002年6月骨穿示浆细胞5%，骨髓活检示浆细胞占50%，复发。给予VAD方案化疗3个疗程，末次化疗结束时间2003-01-20停止，复查骨髓象示成熟浆细胞占2%，无幼稚浆细胞，再次缓解。于2003年2月开始用干扰素，300万U，皮下注射，1次/隔日；沙立度胺（反应停）300mg，2次/d。于2003年4月17日心电图示Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅴ1，Ⅴ3，Ⅴ5导联T波倒置，将沙立度胺减量至400mg/d后心电图无好转，沙立度胺用3个月后停用，改用维甲酸治疗1个月后心电图恢复正常。查体：无贫血貌，胸骨无压痛，双肺听诊未闻及干湿啰音，心界不大，心率68次/min，律齐，心音正常。腹平软，肝脾未触及。血常规、肝功、肾功均正常，尿本周蛋白阴性，免疫球蛋白IgG，IgA，IgD正常，骨髓象示成熟浆细胞占2%，无幼稚浆细胞。讨论沙立度胺是一种谷氨酸衍生物，有抗炎、免疫调节作用。因其有止吐、镇静作用曾广泛地应用于早孕反应，后由于该药的严重致畸胎作用，又在60年代初被禁用。近年来，由于其具有抗焦虑、催眠、止吐和止痛及抗血管生成作用，在多种严重疾病和症状的治疗中被再次广泛应用。沙立度胺治疗多发性骨髓瘤的主要机制是抑制肿瘤新生血管生成，其在心脏方面的副作用只有心动过缓。国内外尚无沙立度胺可致心肌缺血改变（心电图T波倒置）的报道。导致心电图T波倒置的机制可能是它抑制心肌新生血管生成，从而导致心肌缺血—T波倒置。虽然患者骨髓瘤为轻链型，易致心肌损害，但患者病后做心电图一直无异常，可除外之。治疗方面，用改善心肌缺血的药物无效，停用沙立度胺为唯一选择。
