组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面： ①毛细血管血压增高。由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
②血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。； ③毛细血管通透性增加。正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。 ④淋巴回流受阻。组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
在生理状态下，血液的流体静力压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相拮抗的压力，这两组压力保持动态平衡。组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1。3kPa(10mmHg)、3。4kPa(25mmHg)和0。
66kPa(5mmHg),而血液的流体静力压则在毛细血管动脉端和毛细血管静脉端有明显差别，前者为4。3kPa(32mmHg),后者为1。6kPa(12mmHg)。在毛细血管动脉端，血管内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管内移向血管外；在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管内。
少部分组织液可通过淋巴管回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。水肿形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④淋巴液回流受阻。
1．血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到2。5±0。5g％或总蛋白量降到5±0。5g％时，就可出现水肿，为全身性。 2。毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 3。毛细血管壁通透性增高 血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。
此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。 4。淋巴回流受阻 乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
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答：水肿产生的机理为： 1、钠、水潴留；2、毛细血管滤过压升高；3、毛细血管通透性增高；4、血浆胶体渗透压降低；5、淋巴液回流受阻。 引起组织水肿的常见原因有： 1...详情>>
