舌咽神经结构图原发性舌咽神经痛的病因，迄今不明，多无明确的病理损害。可能为舌咽及迷走神经的脱髓鞘性病变引起舌咽神经的传入冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果。继发性原因可能是小脑脑桥角或咽喉部肿瘤，颈部外伤，茎突过长茎突舌骨韧带骨化等压迫刺激舌咽神经而诱发。发病机制： 当舌咽神经与迷走神经之间发生“短路”时，轻微的触觉刺激即可通过短路传入中枢中枢传出的冲动也可通过短路再传入中枢这些冲动达到一定总和时，即可激发上神经节及岩神经节、神经根而产生剧烈疼痛。开展神经血管减压术，发现舌咽神经痛患者椎动脉或小脑后下动脉压迫于舌咽及迷走神经上，解除压迫后症状缓解这些患者的舌咽神经痛可能与血管压迫有关。中国一组30例神经血管减压术治疗舌咽神经病例，术中观察发现颈静脉孔区均有蛛网膜粘连增厚并包裹舌咽神经根舌咽神经与小脑后下动脉粘连，受其压迫者20例；椎动脉压迫者4例；小脑后下动脉＋静脉压迫者3例；多根血管襻状（复合性）压迫者3例。所有压迫血管均在进脑桥处距舌咽神经根5mm以内。锐性分离粘连的蛛网膜，行神经与血管减压后疼痛均立即消失。证实了异位血管压迫与舌咽神经痛的发病密切相关。舌咽神经根在进出脑桥处，即中枢与周围神经的移行区，有一段神经缺乏施万细胞的包裹平均长度2mm，简称脱髓鞘区，该部位血管搏动性压迫刺激即可出现舌咽神经分布区阵发性疼痛。造成舌咽神经根部受压的原因可能有多种情况除血管因素外还与小脑脑桥角周围的慢性炎症刺激有关，慢性刺激致蛛网膜炎性改变逐渐增厚使血管与神经根相互紧靠促成神经受压的过程因为神经根部受增厚蛛网膜的粘连，动脉血管也受其粘连发生异位而固定于神经根部敏感区，致使神经受压和冲击而缺乏缓冲余地。舌咽神经根部与附近血管紧贴现象是舌咽神经痛的解剖学基础。而颈内静脉孔区蛛网膜增厚粘连造成舌咽神经根部的无法缓冲，受其动脉搏动性的压迫是病理学基础。
