严重急性呼吸综合征（sars） sars主要病理特征是弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。早期特征是肺水肿、透明膜形成，部分病例出现纤维增生、肺纤维化甚至硬化。易出现低氧血症，治疗可持续使用bipap呼吸机通气至病情缓解，如低氧血症不能缓解，及时进行有创机械通气治疗。在施行bipap时必须注意两方面的问题：一是治疗的有效性，二是医务人员的安全性。因bipap有漏气效应易致气溶胶弥散，一定要注意医务人员的防护。
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（osahs） bipap呼吸机是治疗osahs的重要手段，特别适合老年人伴有心肺血管疾患，如合并慢性阻塞性肺疾病，它既保证上呼吸道开放，又符合呼吸生理过程，增加了治疗依从性。患者接受培训后，可以在家治疗，每晚佩戴，疗效显著。
正确的使用bipap呼吸机慢性阻塞性肺疾病（copd） copd早期病变局限于细小气道，闭合容积增大，肺顺应性减低。病变侵入大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情发展，残气量和残气量占肺总量的百分比增加，肺泡和毛细血管大量丧失，通气和血流比例失调，换气功能发生障碍。肺通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。bipap呼吸机可应用copd并呼吸衰竭的早期，控制呼吸衰竭，减少气管插管或气管切开的需要，从而避免有创通气带来的各种严重并发症。bipap明显增加肺泡通气量，防治呼吸肌疲劳，显著降低急性发作期copd患者吸气肌肉做功。肺泡通气量（va）与二氧化碳分压（paco2）的关系曲线呈反抛物线型，当paco2>80mmhg,两者呈陡直的线性关系,va轻微增高,paco2迅速降低。当paco2<60mmhg,va与paco2的关系曲线较平坦，va适当增加，paco2改善有限，在此区间，不要过度追求paco2的降低而增加气道压力，随着呼吸肌疲劳恢复，paco2将下降。徐思成等研究44例copd引起的呼吸衰竭，使用无创正压通气（nppv）后，ph值升高，paco2下降，hr变慢。bipap用于治疗copd呼吸衰竭，目前被推荐为一线方法，疗效肯定。
支气管哮喘 支气管哮喘的早期，支气管痉挛是可逆的，各级支气管很少有器质改变。随着疾病的发展，气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，分泌物增多，平滑肌肌层肥厚，内源性呼吸末正压（peepi）高，用peep不能使支气管扩张，反而使肺泡压力升高，患者难以接受，故急性重症支气管哮喘应及早建立人工气道。曾有学者将无创正压通气（nppv）技术应用于急性重症支气管哮喘的治疗，取得了一定临床疗效。詹庆元总结12例急性重症支气管哮喘经面罩行nppv,早期应用可在一定程度上改善患者的通气功能和氧合状况，其中只有1例短期使用nppv失败后改为有创通气，其余的使用nppv后呼吸频率、ph值、paco2明显改善。笔者认为bipap治疗重症支气管哮喘疗效不可靠，不能作为常规应用。因为bipap呼吸机不能像有创通气保证气道的通畅，有时还存在人机不同步现象，不能有效排除气道分泌物。对重度哮喘早期使用bipap呼吸机，可提高va,减少呼吸功，使用过程密切观察患者病情变化，无效时应及时进行有创通气。
神经中枢和呼吸肌疾患 如脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒、吉兰·巴雷综合征等诱发的呼吸衰竭，气道阻力和肺顺应性基本无变化，只要神志清醒，首选bipap呼吸机。
急性肺损伤（ali）和急性呼吸窘迫综合征（ards） ards是ali发展而来，ali是早期阶段，ards是晚期阶段。由于肺内或肺外严重疾病引起肺毛细血管炎症损伤，继发急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。早期轻症患者可用bipap呼吸机。非感染性因素诱发的ards，如手术、骨折，短时通气后迅速改善低氧，并能较快脱机，首选bipap呼吸机通气。感染性因素诱发者，病情重，应及早建立人工气道。
心源性肺水肿 bipap呼吸机通气不仅能改善气体交换，通过左心室后负荷下降也能直接改善心功能。心功能不全时，胸腔负压显著上升。双水平气道正压通气使胸腔负压下降，左心室跨壁压、后负荷相应下降。心源性肺水肿患者神志清楚，自主呼吸强，需通气的时间短，bipap呼吸机通气治疗的效果好。
机械通气的撤离 bipap呼吸机可应用于撤机病人，即序贯机械通气。研究表明，对于2h t管自主呼吸试验失败的病人，拔管后行无创正压通气较继续行有创正压通气能提高撤机成功率，减少机械通气时间，缩短icu住院天数，提高生存率。有学者建议利用“肺部感染控制窗”作为有创至无创的切换标准。对于气管切开病人，需将气切导管气囊完全排气，封闭气切导管口，然后再行无创正压通气，如有需要可以更换较小口径的气切导管以减少气道阻力。
