麻醉期高碳酸血症对中枢神经系统的影响以及如何纠正？

正常情况下人体内二氧化碳的产生与排除处于动态平衡，故动脉血二 氧化碳分压（PaC02)基本在35 ~45mmHg之间波动;临床通常将PaC02>50mmHg称之为高 碳酸血症或二氧化碳蓄积或潴留;一般而言，机体PaC02>50mmHg时则可开始出现轻微的 异常症状，但可耐受；当PaC02>80mmHg,则可引发精神或意识障碍;一旦PaC...

正常情况下人体内二氧化碳的产生与排除处于动态平衡，故动脉血二 氧化碳分压（PaC02)基本在35 ~45mmHg之间波动;临床通常将PaC02>50mmHg称之为高 碳酸血症或二氧化碳蓄积或潴留;一般而言，机体PaC02>50mmHg时则可开始出现轻微的 异常症状，但可耐受；当PaC02>80mmHg,则可引发精神或意识障碍;一旦PaC02英120mmHg 则会导致昏迷，乃至心律失常、心力衰竭或心搏停止。1.高碳酸血症对高级中枢神经的影响高碳酸血症对机体的影响可存在个体差异，但一 般而言，体内二氧化碳分压急剧增高远较其绝对值更为重要，故需避免二氧化碳分压剧烈 波动。(1)急性髙碳酸血症可导致二氧化碳麻醉:体内大量二氧化碳蓄积可引起高级中枢神经 病理性改变，如临床表现为烦躁、兴奋，注意力不集中或嗜睡,乃至痛觉减低、反射异常,进一步 发展可出现惊厥、昏迷等。(2)脑血管、脑血流量及颅内压的改变:脑血管对二氧化碳具有较强的反应性，机体二 氧化碳过高，脑血管则扩张，颅内压则增高;脑血流量可受化学性调节机制的影响而发生变 化。一般情况下，脑血流量与动脉血氧分压成反比，与二氧化碳分压成正比，故二氧化碳是脑 血管的强力扩张剂，当？&(：02在20 ~60mmHg之间急剧变化时，正常脑血流量的改变与二氧化 碳呈线性关系，如PaC02W40imnHg上升至60mmHg时，尤其同时存在缺氧时，脑血流量几乎 倍增;高碳酸血症可使脑血管明显扩张，而脑血管扩张则可致使颅内压显著增高，颅压增高 又能使脑灌注压降低，从而可使脑组织供氧出现不足，严重颅内压增高甚至引发脑疝的危险， 而后者（脑疝）可直接导致呼吸心搏骤停。2.高碳酸血症临床主要表现高级中枢神经系统:早期可有头痛、头昏、烦躁、恶心呕 吐、记忆下降等，进一步发展可出现神志恍惚、幻觉、精神失常、肌肉震颤等，严重者意识障碍， 甚至昏迷、视盘水肿等。由于全身麻醉可掩盖上述高级中枢神经系统异常症状，故全麻患者需 鉴别诊断;循环系统:患者先出现心率增快、血压升高、心排血量增加。由于二氧化碳可作用 于小血管平滑肌，故使小血管扩张，尤其外周表浅静脉充盈，皮肤温暖、红润等;呼吸系统:主 要有通气功能障碍以及呼气末二氧化碳(PETC02)增高等。3.临床治疗与处理当确定高碳酸血症后，可根据情况给予治疗处理:如由呼吸抑制造 成，则需鉴别是由中枢性引起，还是外周性所致，乃至限制性促成。前者（中枢性呼吸抑制所 致高碳酸血症）可采用多沙普仑(佳苏仑）或纳洛酮拮抗；中者（如由非去极化肌松药残余作用 引起高碳酸血症）可使用新斯的明逆转;后者（限制性呼吸抑制所致高碳酸血症）可采取头高 足低位、保障呼吸道通畅,乃至安放口咽或鼻咽通气道，以及应用相关药物（激素、氨茶碱等） 纠正，乃至过度通气等，以排除过多的二氧化碳。