实验研究证实，早期再灌注治疗可以成功地减少甚至防止心肌坏死，但这种有益的作用并不导致心肌功能的立即恢复，而往往延迟到数小时、数天甚至数周以后，这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑（myocardialstunning)。其特点是:①发生于可逆性缺血(2~20min)再灌注之后;②心肌功能障碍是可逆的，可完全恢复;③局部心肌血流正常或几乎正常;④局部高能磷酸盐储备降低。动物实验证实，心肌顿抑可见于离体及在体心脏模型、开胸麻醉动物及清醒动物，也可见于单次或多次可逆性缺血或运动诱发的缺血之后。临床研究证实，在不稳定性心绞痛、急性心肌梗死早期溶栓、冠状动脉搭桥及心脏移植术后，均可见到心肌顿抑现象。心肌冬眠(myocardialhibernating)与心肌顿抑不同，它是完全从临床上观察发现的。临床观察证实，部分患者静息状态下的心室收缩功能障碍并不伴有急性心肌缺血，而且在冠状动脉搭桥术后可以完全恢复正常。正电子发射断层成像(PET)证实，这些功能障碍的区域静息时血流灌注减少。这种相对低灌注时的收缩功能障碍被定义为心肌冬眠。其特点是:①持续性收缩功能障碍，可长达数月至数年;②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可以完全恢复正常;③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活;④糖代谢正常甚至略升高。心肌冬眠最常见于冠心病伴心功能不全的患者，是心脏对低血流状态的自我适应，此时心肌收缩能力及氧需求均减低以维持其组织的存活。心肌功能对血流降低的反应，即血流-收缩适应（perfusion-contractionmatching)大致有3种形式:①急性适应,持续数分钟;②短期适应，或称短期冬眠，持续数小时;③慢性适应,或称慢性冬眠，持续数月或数年。临床上更多见的是慢性冬眠。
