胰腺炎是什么?严重吗?

说简单点注意饮食就行了。就是发炎没什么死不了打点滴就行没那呢严重，没那么倒霉癌化。

胰腺炎简介:胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多。
 胰腺炎的治疗，根据其病情的轻重而有所不同。原则上轻型单纯水肿型胰腺炎采用内科治疗，重型及坏死型胰腺炎需内外科协同治疗。

    内科治疗原则是：

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胰腺炎简介:胰腺炎是指胰腺组织所发生的炎性病变。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为单纯水肿型胰腺炎及出血坏死型胰腺炎2种类型。后者病情凶险，合并症多。
 胰腺炎的治疗，根据其病情的轻重而有所不同。原则上轻型单纯水肿型胰腺炎采用内科治疗，重型及坏死型胰腺炎需内外科协同治疗。

    内科治疗原则是：

    (1)禁食，胃肠减压，静脉输液：胰腺炎时，由于胰腺组织水肿、充血，甚至坏死，其分泌功能已明显降低，若进食则刺激胃肠分泌大量液体，胃肠液体刺激胰腺，使其分泌胰液，这样必然会加重胰腺的负担，加重了病情。此时禁食是让胰腺很好休息，减少负荷，以便尽快恢复。所需要的热量、水、电解质等均由静脉补充。

    (2)解痉止痛，减少胰液分泌：应用阿托品、度冷丁、抑肽酶、5-氟脲嘧啶、甲氰咪胍等H2受体阻滞剂既解痉止痛，又可降低姨液、胃肠腺体的分泌，有利于炎症的恢复。

    (3)中药“清胰汤”治疗：是根据传统的中医“不通则痛”的理论通腑理气。该药中的大黄经西医药理研究；认为对胰脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶均有抑制作用，对治疗胺腺炎有肯定的疗效。

    (4)抗生素的应用：由于急性胰腺炎常由胆结石合并感染后引起，因此抗生素控制感染是不可缺少的措施。常用的有青霉素、氨苄青霉素、链霉素、庆大霉素等。

    (5)并发症的治疗：急性坏死出血型胰腺炎由于并发症多，常造成死亡，因此必须及时发现，及早处理，必要时行预防性用药等保护措施。

    (6)外科手术治疗：当急性胰腺炎经内科积极保守治疗，症状无明显改善，或逐渐恶化时；急性胰腺炎合并脓肿或假性囊肿时；诊断可疑又不能排除溃疡病穿孔或小肠坏死时；均应及早采取外科手术治疗，以便及时行胰腺引流，清除坏死组织，切除假性囊肿等。

    (7)腹膜透析疗法：透析可将腹腔内含有大量胰酶和炎性产物的渗出液排出体外，从而防止和减少这些有毒物质对身体的毒害，并减少并发症的发生。

病理别人已经复制过来了.我就不说了,我父亲也得过胰腺炎,是急性的,这病如果抢救不及时是很危险的,不过你父亲已经住院了,问题应该就不大了,不过想告诉你的是,第一这病需要的钱是满多的,如果你家境还好的话那就不是问题了,这只是个提醒,第二,最重要的,这病比较折磨人，这段时间你父亲不能进食,包括喝水,只能靠注射维持,所以要一直打针,所以你要经常打电话陪下你父亲,人在这个时候很需要来自自己亲人的温暖.还有就...

病理别人已经复制过来了.我就不说了,我父亲也得过胰腺炎,是急性的,这病如果抢救不及时是很危险的,不过你父亲已经住院了,问题应该就不大了,不过想告诉你的是,第一这病需要的钱是满多的,如果你家境还好的话那就不是问题了,这只是个提醒,第二,最重要的,这病比较折磨人，这段时间你父亲不能进食,包括喝水,只能靠注射维持,所以要一直打针,所以你要经常打电话陪下你父亲,人在这个时候很需要来自自己亲人的温暖.还有就是要提醒下你父亲,不能再暴饮暴食和喝酒了.康复以后要注意饮食了,还有最头痛的是得了这病很可能引发糖尿病,因为胰腺液是克制血糖的东西.所以你要经常的提醒您父亲了~注意饮食了.这是儿子应该做的哈.就这么多了,赶快去打电话吧~祝你父亲早日康复,快的话一个礼拜到半个月就可以出院的~~

让我们首先来了解一下［胰腺］对人体的重要作用：

胰腺的一举一动关乎人的性命。胰腺是人体内仅仅次于肝脏的第二大腺体，可以分泌胰液和胰岛素，胰液含有多种消化酶，在食物的消化过程中起着重要的作用；胰岛素为内分泌类激素，主要作用是调节血糖的浓度。 

胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机...

让我们首先来了解一下［胰腺］对人体的重要作用：

胰腺的一举一动关乎人的性命。胰腺是人体内仅仅次于肝脏的第二大腺体，可以分泌胰液和胰岛素，胰液含有多种消化酶，在食物的消化过程中起着重要的作用；胰岛素为内分泌类激素，主要作用是调节血糖的浓度。 

胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。

胰腺发病的原因：

胰腺是一个非常敏感而脆弱的器官。重症急性胰腺炎是临床常见的急腹症．

造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等。由于胆结石导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎．

除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”．

胰腺炎临床表现：

急性胰腺炎其临床特点是突然发作的持续性的上腹部剧痛，伴有发热、恶心、呕吐，血清和尿淀粉酶活力升高，严重者可发生腹膜炎和休克。

慢性胰腺炎表现为反复发作的急性胰腺炎或胰腺功能不足的征象，可有腹痛、腹部包块、黄疽、脂肪泻、肉质下泄、糖尿病等表现。

至于胰腺炎的治疗方法，还是应该以你父亲入院时具体发病原因，医院会制定出可行性的个体治疗方案．

但是，我想在这里说一句：如果你父亲的病情比较严重，这时作为儿子的你无论什么理由，都应该回到父亲的病床前，给自己的父亲在精神上情感上以无穷的支持与力量，这样的机会没有任何理由和借口可以让做子女的错过！

如果，你的父亲病情不是太严重，已经通过治疗稳定下来了，那么，你要经常的询问父亲的情况，经常的给病中的家长打电话，给你的爸爸一种亲情的抚慰，因为，当人躺在病榻上，思绪是感慨万千，所以，病中的亲人最需要的是关心和亲情！

祝愿你的父亲病情稳定，治疗效果显著良好，早日康复出院，你在父亲生病之即，也不要过分的焦虑，注意自己的身心保健，如果在外地上学，那么暑假快要到了，回家之后，要好好的陪伴自己的父母，好好的多做家务，让自己的爸爸妈妈为拥有一个优秀的儿子而骄傲！

你爸爸得的肯定是“急性胰腺炎”，这个病不可掉以轻心，你应经常电话询问病情，这是对亲人的安慰，自己又了解病情。现将此病常识介绍如下：
   急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现...

你爸爸得的肯定是“急性胰腺炎”，这个病不可掉以轻心，你应经常电话询问病情，这是对亲人的安慰，自己又了解病情。现将此病常识介绍如下：
   急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。临床上将其分为水肿型和坏死型2大类。主要表现为突然发作的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热、腹胀、血及尿中淀粉酶升高等。单纯水肿型胰腺炎病程一般1周左右，预后好。出血坏死型胰腺炎病情凶险，易出现休克、腹膜炎、败血症等合并症，预后差，死亡率高。

        此病多由胆道感染，胆石症，肿瘤，大量酗洒，暴饮暴食等诱发引起，这些因素往往强烈刺激胰腺过度分泌胰液，同时又是造成胰管梗阻，内压增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的主要原因。激活后的胰酶对胰腺自身组织和血管发生溶解和消化作用，使之迅速发生水肿、充血、出血、坏死等病变，即临床所见之急性胰腺炎。

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

    病因和发病机制

    病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，...

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

    病因和发病机制

    病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

   急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

    1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

     2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

    在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

    （一）急性胰腺炎

    急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

    病变

    按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

    1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

    2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

    肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

    镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

    临床病理联系 

    1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

    2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

    3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

    4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

    （二）慢性胰腺炎

    慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。

    病变

    肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

    胰腺炎的治疗，根据其病情的轻重而有所不同。原则上轻型单纯水肿型胰腺炎采用内科治疗，重型及坏死型胰腺炎需内外科协同治疗。

    内科治疗原则是：

    (1)禁食，胃肠减压，静脉输液：胰腺炎时，由于胰腺组织水肿、充血，甚至坏死，其分泌功能已明显降低，若进食则刺激胃肠分泌大量液体，胃肠液体刺激胰腺，使其分泌胰液，这样必然会加重胰腺的负担，加重了病情。此时禁食是让胰腺很好休息，减少负荷，以便尽快恢复。所需要的热量、水、电解质等均由静脉补充。

    (2)解痉止痛，减少胰液分泌：应用阿托品、度冷丁、抑肽酶、5-氟脲嘧啶、甲氰咪胍等H2受体阻滞剂既解痉止痛，又可降低姨液、胃肠腺体的分泌，有利于炎症的恢复。

    (3)中药“清胰汤”治疗：是根据传统的中医“不通则痛”的理论通腑理气。该药中的大黄经西医药理研究；认为对胰脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶均有抑制作用，对治疗胺腺炎有肯定的疗效。

    (4)抗生素的应用：由于急性胰腺炎常由胆结石合并感染后引起，因此抗生素控制感染是不可缺少的措施。常用的有青霉素、氨苄青霉素、链霉素、庆大霉素等。

    (5)并发症的治疗：急性坏死出血型胰腺炎由于并发症多，常造成死亡，因此必须及时发现，及早处理，必要时行预防性用药等保护措施。

    (6)外科手术治疗：当急性胰腺炎经内科积极保守治疗，症状无明显改善，或逐渐恶化时；急性胰腺炎合并脓肿或假性囊肿时；诊断可疑又不能排除溃疡病穿孔或小肠坏死时；均应及早采取外科手术治疗，以便及时行胰腺引流，清除坏死组织，切除假性囊肿等。

    (7)腹膜透析疗法：透析可将腹腔内含有大量胰酶和炎性产物的渗出液排出体外，从而防止和减少这些有毒物质对身体的毒害，并减少并发症的发生。

不是很严中，犯的时候打消盐针

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

    病因和发病机制

    病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，...

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。

    病因和发病机制

    病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

   急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。

    1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

     2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

    在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。

    （一）急性胰腺炎

    急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。

    病变

    按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。

    1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。

    2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。

    肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。

    镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。

    临床病理联系 

    1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

    2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。

    3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。

    4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。

    （二）慢性胰腺炎

    慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。

    病变

    肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。