再灌注性心律失常的发生机制是什么？

再灌注性心律失常（RA)的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：①当心肌缺血时，动作电位幅度和静息膜电位水平及0相电压升高的速度均降低，心肌除极很不均 匀，传导延缓，促成电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰辅酶等蓄积，细胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然 冲洗和释放，也将引起电位的急剧不稳定；②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血...

再灌注性心律失常（RA)的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：①当心肌缺血时，动作电位幅度和静息膜电位水平及0相电压升高的速度均降低，心肌除极很不均 匀，传导延缓，促成电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰辅酶等蓄积，细胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然 冲洗和释放，也将引起电位的急剧不稳定；②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血流后，对上述改变的恢复也不均勻，导致缺血区内心肌细胞应激性的恢复程度极不相同。 实验证明，再灌注时多个小波在众多“传导阻滞的小岛”间从曲折的路径穿过，提雨环形运动折返是引起RA的关键。另外，缺血心肌与正常心肌之间出现传导性和不应期的暂时差 异，亦为折返激动性心律失常的发生提供了电生理基础；③自律性增加对RA的发生也有重 要作用。当心肌缺血时，α受体数目增加，再灌注时儿茶酚胺的释放，刺激α受体，加强了 此效应，导致自律性增加；④延迟后除极触发机制。较长时期的心肌缺血，再灌注时细胞内钙显著增高。快速增加钙的摄取，可出现延迟后除极。细胞内钙堆积，使延迟的后除极幅度 增加，触发心动过速。