心绞痛的药物治疗应达到增加冠状动脉血流量，减少心肌耗氧量，改善血流动力学。为此，目前常用的药物有以下几类：(1) 硝酸酯类硝酸酯类是最广泛用于抗心绞痛的药物，其作用机制为：①扩张静脉，减少回心血量，降低左心室前负荷，使左心室收缩时作功减少，降低耗氧量；②因左心室舒 张充盈压下降，使舒张期冠脉灌注压差增大，改善了心内膜下心肌缺血；③扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量；④促进血管内皮细胞生成具有扩血管作用的前列腺素（PGI2)及抑 制血小板释放具强烈收缩血管作用的血栓素A2 (TXA2)。此类药物适用于各型心绞痛。控制发作时可用硝酸甘油片0. 6 ~ 1. 8mg或硝酸异山梨酯 (消心痛）5〜10mg舌下含，1〜3分钟或3 ~5分钟即起效。亦可吸入亚硝酸异戊酯，或用 硝酸甘油或消心痛喷雾剂喷颊部，10〜15秒或15〜40秒即可起效。预防发作可服消心痛或 消心痛缓释片，前者可维持3〜4小时，后者可达12 ~24小时。新制剂单硝酸异山梨酯（异乐定）口服吸收良好，无耐药性，一次服20〜40mg，作用可维持8〜12小时。亦可用硝酸 甘油油膏或膜剂涂或贴于皮肤，作用可维持8〜24小时。对不稳定性心绞痛者，可静滴硝酸 甘油，开始5〜l(Vg/min，在监测血压无明显下降时，可渐增剂量，直至症状被控制。需要 时可持续静滴7 ~ 10天。停用时需逐渐减量，以防骤停出现反跳。(2) β受体阻滞剂此类药物广泛用于临床已20余年，是继硝酸甘油问世后对心绞痛 治疗的一大进展，其作用机制为：①减慢心率、降低血压及心肌收缩力，使心肌耗氧量减 少；②使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布以改善缺血区的血供；③使心率减慢，舒张期延长，舒张期冠状动脉灌注增加；④抑制血小板释放TXA2。由于阻滞了 β受体而使a受 体的缩血管作用失去对抗，可能会诱发加重冠状动脉痉挛收缩，故此类制剂不用于变异型心 绞痛或自发型心绞痛。必要时可在使用钙离子通道阻滞剂硝苯地平及硝酸酯类药物基础上合用。β受体阻滞剂主要用于治疗劳力型心绞痛，尤其是稳定劳力型心绞痛，与硝酸酯类合用 效果更好。因用量个体差异极大，应用时应从小量开始，停用时也应逐步减量，以防因突然停药发生撤药综合征。常用的有阿替洛尔（氨酰心安）和美托洛尔（美多心安），均为心脏 卜受体选择性阻滞剂，不引起支气管痉挛。阿替洛尔每次12.5〜50mg，每12小时1次；美托洛尔每次12.5〜50mg，每8小时1次。普萘洛尔（心得安）与氧烯洛尔（心得平）为β1、β2受体阻滞剂，可引起支气管痉挛，禁用于有支气管哮喘者，氧烯洛尔有轻度内源性拟交感活性，较少影响心功能，每次20〜40mg，每8小时1次。(3) 钙离子通道阻滞剂广泛用于临床治疗心血管病已10余年，其发现与应用是心血 管病药物治疗的另一进展，主要用于治疗心绞痛、心律失常和高血压。(4) 血小板抑制剂及抗凝剂血小板聚集时可释放血管收缩物质，引起冠状动脉收缩。血液黏度高可以使冠状循环减慢，容易发生血小板聚集，血栓形成。所以使用血小板抑制剂 及抗凝剂以抑制血小板聚集，改善血流动力学情况，对防治心绞痛有较重要意义。目前常用有：①阿司匹林。该药通过抑制血小板内环氧合酶乙酰化，使1人2生成及释放减少，从而预防冠状动脉收缩及血栓形成。常用量为40〜300mg/d;②双嘧达莫，能抑制血小板聚集， 扩张冠状动脉。主要通过刺激血小板腺苷环化酶活性，提高环磷酸腺苷水平而发挥作用（常用量为75〜150mg/d;③噻氯匹定（抵克力得），为新型抗血小板聚集剂，对防治动脉血栓 形成有效。口服易吸收，服后第2天即产生显著的抑制血小板聚集作用，第4 ~6天达最大 效应，有效剂量为250〜500mg/d。副作用有胃肠功能紊乱、皮肤瘙痒、荨麻疹、白细胞减 少、牙龈出血等；④蝮蛇抗栓酶，具有降血黏度、降血脂、溶栓、抑栓和扩血管作用可 0.25〜0.75U稀释于生理盐水250ml静滴，每日1次。精制蝮蛇抗栓酶每次可用1U。无禁 忌证者经皮试阴性后可使用。治疗期间应定期检查血小板，出、凝血时间等；⑤低分子右旋糖酐及肝素，均有抗凝及抑制血小板聚集黏附作用。(5) 中药制剂具有芳香开窍、活血化瘀和扩张冠状动脉作用的中药制剂近年来不断出现，除冠心苏合丸、复方丹参片、活心丹等外，近年来还生产出心血康胶囊、山海丹及外 用的保心宝等，均有一定的临床疗效，可酌情选用。另外，心绞痛的药物治疗，除应根据不同病情和具体条件有选择地联用上述各类药物外，还应注意积极防治高脂血症及糖尿病。
