肝硬化的发生机制是什么？

发生机制：因肝功能障碍，灭活作用减低，对雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭能作用减 弱，在体内蓄积而增高。醛固酮增多是继发性的，因肝硬化者，体内有效血容量减少，影响  肾血流量，使肾小球旁器分泌肾素增多、血管紧张素增多，方使醛固酮继发性分泌增多。性 激素改变的机制：过去文献报告认为雌激素，特别是雌二醇增加，其活性最强，因为雌二醇  在肝脏灭活，故肝硬化灭活能力降低时，导致雌激素增多。然而，近十余年经过国...

发生机制：因肝功能障碍，灭活作用减低，对雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭能作用减 弱，在体内蓄积而增高。醛固酮增多是继发性的，因肝硬化者，体内有效血容量减少，影响  肾血流量，使肾小球旁器分泌肾素增多、血管紧张素增多，方使醛固酮继发性分泌增多。性 激素改变的机制：过去文献报告认为雌激素，特别是雌二醇增加，其活性最强，因为雌二醇  在肝脏灭活，故肝硬化灭活能力降低时，导致雌激素增多。然而，近十余年经过国内、外许 多学者追试，观察认为肝硬化血清中雌二醇水平增高是不确切的，本书作者之一朱权等曾在  国内首先对此进行研究，指出肝硬化病人其雌二醇和其他雌激素并未增加，而是由于雄激素 与雌激素水平的比例失调所致。雌激素增多，还可负反馈抑制腺垂体分泌功能，影响垂体-  性腺轴和垂体-肾上腺皮质轴功能，使雄激素和肾上腺糖皮质激素减少。蜘蛛痣、肝掌还与 低血容量引起的全身血液动力学障碍有关，造成皮肤血管扩张、皮肤血流增加。这与交感神  经压力感受器受损，血中存在的血管活性物质作用有关。