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低血压的诊断不仅要看患者的血压水平，更主要的是观察患者有无伴随血压降低出现脑、心、肾等主要脏器供血不足的表现，因为长期单纯低血压而无任何症状者(尤其发生于年轻人)可以认为是一种生理现象，并无重要临床意义，只有那些伴有明显临床症状者才应仔。细检查，找出病因并给予相应处理。

一、病史

病史对低血压的病因诊断具有重要提示作用。青年女性，血压低于正常，但无任何不适，尤其有家族遗传背景者支持体质性低血压的诊断;与体位变化相关的头晕、黑蒙等脑供血不足表现，在排除颈椎病或心律失常后应想到体位性低血压;黑(皮肤效膜色素沉着)、瘦(消瘦)、低(低血压、低血钠)是阿狄森病的特征;女性患者、怕冷、脱发、面色苍白、体温偏低、脉率缓慢同时伴有低血压者提示有甲状腺功能减退的可能。另外，对于低血压患者尚应注意询问近期服药史，尤其是镇静剂、降压药、抗心律失常药物的应用史。

二、体格检查

对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容。皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现;心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化;神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动功能等。

三、实验室及特殊检查

根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。如疑诊糖尿病者需进行血。尿糖测定，心血管疾病需经超声心动图甚至心血管造影检查证实;内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。

一般根据低血压的起病形式将其分为急性和慢性两大类。

一、急性低血压：是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。

二、慢性低血压：是指血压持续低于正常范围的状态，其中多数与患者体质、年龄或遗传等因素有关，临床称之为体质性低血压;部分患者的低血压发生与体位变化(尤其直立位)有关，称为体位性低血压;而与神经、内分泌、心血管等系统疾病有关的低血压称之为继发性低血压。

1、体质性低血压；

2、体位性低血压：

(1)特发性体位性低血压；

(2)仰卧性低血压综合征；

(3)继发性体位性低血压。

3、继发性低血压：

(1)神经系统疾病：脊髓空洞症、多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症、重症肌无力等。

(2)内分泌代谢疾病：垂体功能减退症、肾上腺皮质 功能减退症、甲状腺功能减退症、糖尿病性神经病变等。

(3)心血管系统疾病：主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄。充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液周厚性梗阻型心肌病、多发性大动脉炎(无脉症)等。

(4)慢性消耗性疾病：恶性肿瘤、重症肺结核、吸收不良综合征等。

(5)血容量不足：腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出 汗过多、失血过多等。

(6)医源性：镇静、催眠类药物、扩张血管药物、交感神经(包括神经节)阻滞药物、利尿剂、脱水剂、抗 抑郁药物、氯丙臻等。

(7)其他：如高原性低血压、类癌综合征等。

血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应，互相协调，才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损，必然导致血压的异常变化，如心脏排血减少、周围血管阻力下降和(或)循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高。有关血压的调控机制参阅高血压一节有关内容。下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制。

正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低，血管壁张力下降，直立时由于重力作用，使大约700ml左右的血液积于下肢血管，这样就会因为供应头颈部的血液减少，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量，另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然，站立时下肢肌肉张力增高对血管(尤其静脉)的挤压，促进血液回流，也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降(下降幅度一般为0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg)，舒张压不降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。

体位性低血压的发生主要与下列机制有关：

①有效循环血量的减少：包括失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足;

②心血管反应性的降低;主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者;

③自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化，交感神经(节)阻滞剂、周围交感神经节(链)切除术、脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变(如第四脑室肿瘤)、某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关;④舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺、缓激肽、前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。

体质性低血压又称原发性低血压，临床上主要见于体质瘦弱者，尤以20-40岁的女性多见，可有家族遗传倾向。多数体质性低血压患者虽有明显低血压，但无任何不适症状，仅偶于查体时被发现。此类患者的血压偏低可自幼年持续至老年，甚至终身存在，并不影响患者寿命。少数患者可于劳累、饥饿、脱水等诱因存在时或病后体质虚弱期出现疲倦、头晕、心悸等非特异性症状，严重者可有晕厥发作，应注意与继发性低血压相鉴别，鉴别的主要依据是体质性低血压患者有长期低血压史而无影响血压的器质性疾病存在，发病年龄、家族遗传背景等对鉴别诊断也有一定意义。

体位性低血压是指从平卧位突然转为直立位或长时间站立时发生的低血压，根据其病因是否明确又分为继发性和特发性两种。

1、特发性体位性低血压：

特发性体位性低血压是一种原因不明的体位性低血压，多见于中年以上患者，男性较女性多发。发生机制可能与自主神经功能障碍所致的直立性小动脉收缩功能不良有关。近来一些研究发现，本病患者卧位时去甲肾上腺素的血浆水平正常或偏低，而在站立或用力时不能相应的增加，且其血浆多巴胺β-羟化酶水平也低，说明该病患者体内激活交感神经的机制发生了障碍。另外，也有研究者向本病患者动脉内注射酪胺发现不产生产前臂和手的正常血管收缩反应，而在动脉内注射去甲肾上腺素则血管反应加强，说明交感神经末梢去甲肾上腺素耗竭也可能是造成本病的机制之一。

特发性体位性低血压的临床特征是：1站立位常有程度不同的脑缺血症状如虚弱感、头晕、眼花、腿软、一过性黑蒙等，严重时可以发生晕厥，甚至可因此而造成摔伤;2前驱症状不明显，发作时多不伴有面色苍白、出汗、恶心、心率改变等，发作持续时间短暂(数秒至数分钟)，夏季或晨起后发作多见;3具有与体位变化无关的自主神经功能损害表现，如阳痿、无汗、直肠膀胱功能障碍等，数年后还可出现锥体外系(如肢体肌张力高、粗大震颤、活动减少X小脑(如平衡或共济运动失调)以及锥体系受累表现(如暖反射亢进入本病的确诊主要依据为直立位较卧位时收缩压下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒张压下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心电图观察深呼吸时心率变化小于6次/min当然去甲肾上腺素静脉滴定试验或立、卧位血浆儿茶酚胺测定对自主神经功能的评价也有一定意义。

2、继发性体位性低血压：

继发性体位性低血压是指继发于神经系统病变、内分泌紊乱。营养不良或某些药物所引起的体位性低血压，发作时虽也有与体位变化(直立)有关的血压下降以及伴随血压下降出现的脑部供血障碍，但更主要的是它有明确的病因可查。

3、仰卧位低血压综合征：

此综合征可发生于妊娠后期的孕妇以及腹腔巨大肿瘤患者取仰卧位时，临床主要表现为伴随仰卧位出现的血压骤降和心率增快，严重者可出现晕厥。发生原因与增大的子宫或腹腔巨大肿瘤机械性压迫下腔静脉，导致回心血量突然减少有关。患者取侧卧或坐位时，上述症状可自行缓解。

(一)神经系统疾病

神经系统疾病如脊髓空洞症、多发性硬化症、重症肌无力、格林一巴利综合征等发病时，除了可以出现典型的感觉和(或)运动障碍外，还常常伴有受累肢体皮肤粗糙、泌汗障碍以及血压降低等自主神经受累表现。

(二)内分泌疾病

1、腺垂体功能减退症(席蒙一席汉综合征)：

本症是成年人比较常见的内分泌疾病之一，其病因主要是各种原因所致的垂体结构或功能的破坏，主要包括下列几种：①垂体及其附近肿瘤的压迫浸润;②产后大出血所致的腺垂体缺血性坏死及萎缩;③细菌(包括结核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂体损伤;④垂体手术、创伤或放射性损伤等。本症在临床上常表现为多种垂体激素缺乏所致的复合症群，但常以促性腺激素及催乳素受累最早出现且较严重，如产后无乳、闭经不育、生殖器萎缩等。伴有促甲状腺激素(TSH)和促肾上腺皮质激素ACTH)分泌障碍者，可以出现以血压降低为特征的症候群，临床表现类似于甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症(参见下文人垂体功能减退临床诊断的直接证据是多次测定腺垂体激素血浆水平低于正常。

2、原发性甲状腺功能减退症(简称原发性甲减)：

原发性甲状功能减退是指由于甲状腺本身病变，导致甲状腺组织破坏所引起的甲状腺功能减退，常见于女性，临床主要表现为机体代谢率降低，如畏寒、脱发、少汗、乏力、体温偏低、食欲缺乏、嗜睡、心动过缓等，严重者还可出现心包积液或部液性水肿等。低血压在原发性甲状腺功能减退也很常见，并且常常是提示临床诊断的线索。原发性甲状腺功能减退的诊断除了根据病史和临床表现外，主要是依靠血浆甲状腺素的测定，原发性甲状腺功能减退时，T3、T4水平降低，TSH水平升高。原发性甲状腺功能减退应注意与下丘脑或垂体功能障碍所致的继发性甲状腺功能减退相鉴别，后者除了甲状腺功能减退外，常同时有多个内分泌腺体功能减退的表现，如肾上腺、性腺等;另外，血浆TSH水平降低也是区别于原发性甲状腺功能减退的有力证据。

3、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)：

本病多见于老年人，低血压和皮肤色素沉着是其重要特征。本病病因主要包括：①肾上腺皮质的自身免疫损伤;②微生物(结核、真菌等)感染;③肿瘤破坏或浸润。临床主要表现醛固酮和皮质醇分泌不足的特征，前者如高血钾、低血钠、乏力、消瘦、体位性(直立)低血压等严重时也可发生晕厥或休克(见肾上腺危象);后者常表现为机体反应或应激能力的下降，如乏力、嗜睡、低血糖、闭经、性功能减退。皮肤猪膜色素沉着等。低血压见于大多数患者，但如患者原有高血压，病后血压也可不低于正常。体位性低血压在本病也很常见，主要与低钠血症造成的血容量不足有关。

Addison病的诊断主要依靠尿17一羟J一酮和血浆皮质醇测定以及ACTH兴奋试验的结果。本病时血浆皮质醇和尿17一羟、17一酮常低于正常，ACTH水平升高(常大于55 pmol/L)、ACTH兴奋试验显示肾上腺皮质功能减退(血尿皮质类固醇无明显升高)。Addison病应注意与垂体功能障碍所致的继发性肾上腺皮质功能减退以及慢性消耗性疾病鉴别。继发性肾上腺皮质功能减退者：①有垂体结构或功能受损的证剧;②患者肤色浅淡，无色素沉着;③血浆ACTH水平降低且ACTH兴奋试验提示血尿皮质醇水平升高或延迟升高。慢性消耗性疾病伯肿瘤、结核等)虽也可有尿17一羟17一酮的降低，但ACTH兴奋试验显示血尿皮质类固醇水平明显升高，据此可与原发性肾上腺皮质功能减退鉴别。

(三)心血管疾病

高度主动脉瓣或二尖瓣狭窄、心包大量积液、慢性缩窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心输出量减少，也可伴有低血压，并且有各自典型的临床特征，如主动脉瓣狭窄时的主动脉瓣区收缩期喷射性杂音二尖瓣狭窄时的梨形心和心尖部舒张朝隆隆样杂音，心包积液或缩窄性心包炎的特征性超声心动图表现、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左缘3-4肋间粗糙的收缩期杂音并随左室前负荷减小格屏气、含服硝酸甘油)或加强心肌收缩力仅运动)而增强等。多发性大动脉炎累及锁骨下动脉时，可以出现患肢挠动脉减弱或消失、血压下降或测不到以及患肢无力、麻木、冷感、活动后间歇性疼痛等循环障碍表现。

(四)药物性低血压

临床一些药物应用不当也可引起血压降低或体位性低血压发生，这些药物包括：β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、钙离子抬抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、某些抗心律失常药物(奎尼丁、普鲁卡因酚胺等)、镇静催眠药物、抗抑郁药物、交感神经节阻滞剂(如胍乙啶)、氯丙嗪等。

(五)其他

1、高原性低血压：

平原居民迁居海拔3000 m以上高原地区 4-6个月后，可以出现血压偏低以及脑缺氧表现，发生机制可能与高原缺氧或体内组胺含量过多、肾上腺皮质功能障碍有关。

2、类癌综合征：

类癌是一种组织结构类似于癌的嗜银性细胞瘤，90%以上发生于胃肠道，尤以阑尾、回肠末端以及直肠为多见。由于癌细胞可以分泌5-羟色胺、缓激肽、组胺和其他肽类激素等多种血管活性物质，因此临床上可以出现皮肤阵发性潮红、胃肠功能紊乱(腹痛腹泻)、支气管哮喘等症状。高5-羟色胺血症还可损害右心瓣膜，尤其肺动脉瓣和三尖瓣，引起相应瓣膜的炎症或狭窄。血管扩张作用可以引起血压的急性或持续性降低。本症诊断比较困难，临床如出现原因不明的腹泻、皮肤阵发性潮红或哮喘、肝脏肿大(肝转移所致)者应考虑本症的可能，尿5-羟色胺和5-羟吲哚己酸(5-HIAA)测定对诊断有帮助。

1.晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状。

2.早上起床时，应缓慢地改变体位，防止血压突然下降，起立时不能突然，要转身缓缓而起，肢体屈伸动作不要过猛过快，例如提起、举起重物或排便后起立动作都要慢些。

3.洗澡水温度不宜过热、过冷，因为热可使血管扩张而降低血压，冷会刺激血管而增高血压。常淋浴以加速血液循环，或以冷水，温水交替洗足。

4.对有下肢血管曲张的老人尤宜穿有弹性的袜子、紧身裤，以加强静脉回流。体格瘦小者应每天多喝水以便增加血容量。

5.不要在闷热或缺氧的环境中站立过久，以减少发病。