骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病。骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢,个别较快,以骨骼疼痛、易于骨折为特征。生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩,类骨质层不厚。
相关检查
骨关节及软组织CT检查 血清骨钙素(BGP) 尿羟脯氨酸 尿羟脯氨酸(HYP) 降钙素
(一)体格检查
周身骨痛,以脊椎、骨盆区及骨折处为主,呈持续性痛,且与骨质疏松程度相平行,蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩,脊椎压缩性骨折,致身长缩短;胸廓畸形,肺活量减少,可影响心肺功能。
(二)实验室检查
血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆正常,血浆骨钙素升高,尿钙可偏高,尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时,血、尿生化指标可能有相应改变。
(三)X线检查
当X线呈现骨质疏松时,骨矿物质的减少已在 30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄, 骨小梁减少、变细或稀疏萎缩,类骨质层不厚, 以脊椎和骨盆明显,特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低,透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收,抗压能力减退,胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙,故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷,也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别,或两者并存。近年来,多种新技术已应用于骨质疏松的检测,如中子激活分析法测定全身体钙,单光束骨密度仪测定前臂骨密度,双能 X线骨密度仪测定脊柱骨密度,椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
展开全部病因分类
(一)特发性(原发性)
幼年型、成年型、经绝期、老年性。
(二)继发性
1.内分泌性
皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.营养性
蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
4.遗传性
成骨不全、染色体异常。
5.肝脏病
6.肾脏病
慢性肾炎、血液透析。
7.药物
皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.废用性
全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等,局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。
9.胃肠性
吸收不良、胃切除。
10.类风湿性关节炎
11.肿瘤
多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因
吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
机理
一、老年性和经绝期后骨质疏松
男性55岁后,女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下,蛋白质合成性代谢刺激减弱,以及成骨细胞功能减退,骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用,并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低,故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素,1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长,骨母细胞逐渐死亡,骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现,特别是骨组织表现最突出。
二、营养性骨质疏松
蛋白质缺乏,骨有机基质生成不良,维生素C缺乏影响基质形成,并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症,促进骨质吸收也可致病。
三、废用性骨质疏松
各种原因的废用,少动、不负重等,对骨骼的机械刺激减弱,可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少,骨吸收作用增强,形成骨质疏松。
四、青年特发性骨质疏松
原因不明,多见于青年人,故又称青年型骨质疏松。
五、内分泌性骨质疏松
(一)皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动,影响骨基质的形成,抑制肠钙吸收,增加尿钙排出量,同时蛋白质合成抑制,分解增加,导致负钙及负氮平衡,使骨质生成障碍,但主要是骨质吸收增加。
(二)甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直
展开全部诊断
(一)病史与临床特点
女性患者应注意询问妊娠、哺 乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有:周身骨痛,以脊椎、骨盆区及骨折处为主,呈持续性痛,且与骨质疏松程度相平行,蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩,脊椎压缩性骨折,致身长缩短;胸廓畸形,肺活量减少,可影响心肺功能。
(二)实验室检查
血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆I 正常,血浆骨钙素升高,尿钙可偏高,尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时,血、尿生化指标可能有相应改变。
(三)X线检查
当X线呈现骨质疏松时,骨矿物质的减少已在 30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄, 骨小梁减少、变细或稀疏萎缩,类骨质层不厚, 以脊椎和骨盆明显,特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低,透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收,抗压能力减退,胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙,故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷,也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别,或两者并存。近年来,多种新技术已应用于骨质疏松的检测,如中子激活分析法测定全身体钙,单光束骨密度仪测定前臂骨密度,双能 X线骨密度仪测定脊柱骨密度,椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
鉴别诊断
广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。是骨质疏松的一种类型,其病因与骨质疏松的病因一致:导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素。临床表现:(1)疼痛。(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
异位钙化,病理学术语。亦称异位骨化。除正常生理钙化外,在骨骼组织以外发生的钙盐沉积。这种改变通常发生于骨骼的肌腱附着处、韧带、血管壁、骨筋膜等处。钙离子由骨骼系统的析出,常导致骨质疏松症的发生,故有的学者主张将异位钙化作为骨质疏松的间接征象。
骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤,是一种较常见的恶性肿瘤。x线骨骼检查:受累骨骼示圆形穿凿样缺损,以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。
展开全部从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入,同时防止和积极治疗各种疾病,尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等,防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病,避免长期使用影响骨代谢的药物等,减少今后发生骨质疏松的风险。
成人期钙剂是预防骨质疏松的基本措施,不能单独作为骨质疏松的治疗药物,仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。一是尽量延缓骨量丢失的速率和程度,对绝经后妇女来说,公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。二是预防骨质疏松患者发生骨折,避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。
答:一般是挂骨科,有的专科医院分得很细, 甚至细到专门的骨质疏松科。 你可到医院分诊台详细咨询
答:你怀疑骨质疏松,去医院看病应当挂骨内科或内分泌科。不过,有些医院所设置科室不是很全,没有骨内科,那么,你只好挂骨科或内分泌科了。
骨质疏松 Jun 29, 2015 1个回答
骨质疏松 Mar 2, 2016 3个回答
答:你好,患了骨质疏松应该考虑使用雌激素,常用的是乙二醇和乙烯雌酚,还可考虑补钙和维生素D。
答:病情分析: 你好,你的情况是可以补钙的,骨质增生是由于骨组织负担过重产生代偿出现的增生 指导意见: 建议继续坚持补钙,不会加重骨质的钙化的,同时应该注意多活动颈部
骨质疏松 Nov 19, 2015 2个回答
骨质疏松 Dec 30, 2015 1个回答
骨质疏松 Dec 14, 2015 1个回答