帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease,PD),简称Parkinson病,也称为震颤麻痹(paralysis agitans,shaking palsy),是中老年人常见的神经系统变性疾病,也是中老年人最常见的锥体外系疾病,主要病变在黑质和纹状体通路,多巴胺生成减少。65岁以上人群患病率为1000/10万,随年龄增高,男性稍多于女性。该病的主要临床特点:静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等。
可伴有自主神经功能紊乱的症状,如易汗、皮脂腺分泌多而油腻,唾液多而黏稠,惧热怕冷,小便淋漓、大便干结,少数病例可有下肢水肿。大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状,如痴呆、抑郁、性欲减退、睡眠障碍、纳差、周身乏力疼痛等。
1、建立良好的护患关系,耐心倾听患者的诉求。细心解释患者的病因、发病过程、转归,让患者了解自己,并让患者明白该如何康复。尊重患者,称呼患者不要用床号代替,鼓励患者积极参与各种娱乐活动,向患者传递社会信息,帮助患者与患者交往,激励战胜疾病信心,提高带病生活质量。
2、饮食:指导老年帕金森患背多见于老年人,由肌张力增加,胃肠蠕动能力相对减弱,应指导患者平衡进食糖、蛋白质、脂肪、维生素食物,不偏食、细嚼漫咽,食物品种多样化,防止便秘。
3、心理护理:老年帕金森作为一种慢性进展性变性疾病,不仅可导致功能障碍,可产生外源性抑郁和恐惧、失落等心理障碍,早期预防各种致病的心理因素,并针对性改变患者自卑等心理,对控制老年帕金森有帮助,由于环境和生活习惯的改变,心理会不适应,护士的任何生硬、冷淡的态度都能给患者心理造成不利因素,护士应配合家属密切注意其思想动向,及时解除其心中郁闷,与患者交流,分散其注意,并针对不同年龄、职业文化水平和心理需求,因人施教。
4、按摩、运动锻炼。指导肢体功能的康复帮助并指导其学会轻揉按摩面部、四肢、腹部肌肉及足底,手掌穴位,每日4~6次,每次30分钟。
展开全部实验室检查
1、血清肾素活力降低,酪氨酸含量减少,黑质和纹状体内NE,5-HT含量减少,谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。
2、CSF中GABA下降,CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。
3、生化检测:放免法检测CSF生长抑素含量降低,尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺,5-HT和肾上腺素,NE也减少。
影像学检查
由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病,病理变化主要在黑质,纹状体,苍白球,尾状核以及大脑皮质等处,所以,CT影像表现,除具有普遍性脑萎缩外,有时可见基底节钙化,MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外,T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像:多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上,其中主要是黑质,纹状体系统,DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体,DAR(D2)位于黑质,纹状体多巴胺能神经元胞体。
SPECT是将放射性核素,目前主要是123I-IBZM,131I-IBZM,特异性D2受体标记物,静脉注入人体后,通过在基底节区域的放射活性与额叶,枕叶或小脑放射活性的比值,反映DAR受体数目和功能,来诊断早期帕金森病,如果早期采用多巴制剂治疗患者,起病对侧脑DAR(D2)上调,长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者,脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少,SPECT功能影像只能检测DAR受体数目,不能帮助确诊是否为原发性帕金森病,但是可以区别某些继发性帕金森病,还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。
(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像:多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚,DAT主要分布于基底节和丘脑,其次为额叶,DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性,基底节DAT减少,在早期帕金森病患者表现很显著。
SPECT采用11C-WIN35428,123Iβ-CIT,通过静脉注入人体后,检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值,反映中枢不同区域DAT数量,早期帕金森病患者,基底节区域DAT数目明显减少。
正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病,其工作原理和方法与SPECT基本相似,目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像,一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG),因为在帕金森病病人早期,纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低,晚期葡萄糖代谢率进一步降低
展开全部治疗方式:药物治疗 支持性治疗 康复治疗
治疗周期:1-3个月
治愈率:0.1%
常用药品:吡贝地尔缓释片盐酸司来吉兰片
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——5000元)
帕金森病西医治疗
1、PD早期治疗
PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成,推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等,争取患者家属配合,鼓励患者多主动运动,尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作,需药物治疗。
2、药物治疗
PD目前仍以药物治疗为主,恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡,应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物,改善症状,不能阻止病情发展。
用药原则:
①从小剂量开始,缓慢递增,尽量用较小剂量取得满意疗效。
②治疗方案个体化,根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。
③不应盲目加用药物,不宜突然停药,需终生服用。
④PD药物治疗复杂,近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等,与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量,单独使用疗效不理想,应权衡利弊,适当选择联合用药。
(1)抗胆碱能药:对震颤和强直有效,对运动迟缓疗效较差,适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1~2mg口服,3次/d,开马君(kemadrin)2.5mg口服,3次/d,逐渐增至20~30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等,作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用,可影响记忆功能,老年患者慎用。
(2)金刚烷胺(amantadine):促进DA在神经末梢释放,阻止再摄取,并有抗胆碱能作用,是谷氨酸拮抗药,可能有神经保护作用,可轻度改善少动、强直和震颤等,早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg,2~3次/d,1周后增至100mg,2~3次/d,一般不超过300mg/d,老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少,如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等,肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydroch
展开全部家族遗传性(35%):
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease)病因迄今未明,某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP),纹状体黑质变性(SND),Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等,还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染,药物(多巴胺受体阻滞药等),毒物(MPTP,一氧化碳,锰等),血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’ssyndrome,Palkinsonism)。
年龄老化(25%):
帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素(5%):
流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。遗传易患性,近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
PD主要病变是含色素神经元变性,缺失,黑质致密部DA能神经元最显著,镜下可见神经细胞减少,黑质细胞黑色素消失,黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内,伴不同程度神经胶质增生,正常人黑质细胞随年龄增长而减少,黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个,PD患者少于10万个,出现症状时DA能神经元丢失50%以上,蓝斑,中缝核,迷走神经背核,苍白球,壳核,尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。
1、残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点,Lewy小体是细胞浆蛋白质
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最早提出临床前期症状仅见于Fletcher(1973)等人的报告,但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视,这些症状主要包括以下两方面:
(1)感觉异常:主要表现为患肢关节处无缘由的麻木,刺痛,蚁行感和烧灼感,以腕,踝处为主,开始多为间歇性或游走性,后期表现为固定性,常规神经系统查体无明显客观感觉异常,电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP),特别是下肢的潜伏期和传导时间延长,到20世纪90年代初,我们对150例患者作了回顾性调查,结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常,而且这种异常可一直持续下去,但与运动障碍不成平行关系,电生理检查主要是体感,皮质诱发电位有皮质延搁(centre delay)和传导延迟及潜伏期延长。
(2)不宁肢与易疲惫:除主观感觉异常外,约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸,胀,麻木或疼痛等不适感,而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显,经敲,捶打后可缓解,酷像不宁腿综合征的表现,另则,部分患者的患肢易出现疲劳感,特别是上肢的腕关节,肩关节,下肢的踝关节和膝关节,当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤,对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效,数月后则无作用,此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
首发症状存在着明显个体差异,有报告统计主观感觉异常为85%,震颤为70.5%,肌僵直或动作缓慢为19.7%,失灵巧和(或)写字障碍为12.6%,步态障碍为11.5%,肌痛痉挛和疼痛为8.2%,精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%,语言障碍为3.8%,全身乏力或肌无力为2.7%,流口水和面具脸各为1.6%。
(1)静止性震颤(static tremor):常为PD首发症状,少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤,其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性,交替性不协调活动所致,早期常表现在肢体远端,始于一侧,以上肢的手部震颤为多见,部分患者始于下肢的膝部,当伴有旋转的成分参与时,可出现拇指,示指搓丸样震颤,震颤频率一般在4~8Hz,静止时出现,大力动作时停止,紧张时加剧,睡眠时消失,经数年后累及到同侧上下肢或对侧,严重者可出现头部,下颌,口唇,舌,咽喉部以及四肢震颤,令患者活动一侧肢体如握拳或松拳,可引起另侧肢体出现震颤,该试验有助于发现早期轻微震颤,后期除静止性震颤外,部分患者可合并动作性或姿势性震颤。
(2)肌强直(rigidi
展开全部诊断
1、诊断依据
(1)中老年发病,缓慢进行性病程。
(2)四项主征(静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势步态障碍)中至少具备2项,前两项至少具备其中之一,症状不对称。
(3)左旋多巴治疗有效,左旋多巴试验或阿朴吗啡试验阳性支持原发性PD诊断。
(4)患者无眼外肌麻痹,小脑体征,体位性低血压,锥体系损害和肌萎缩等,PD临床诊断与尸检病理证实符合率为75%~80%。
特发性PD 须与家族性PD、Parkinson 综合征鉴别,早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson 综合征鉴别。
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度,减少有害气体,污水,污物的排放,对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施,保护水资源,减少河水,库水,塘水及井水的污染,保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类,利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压,高血脂,高血糖,脑动脉硬化等)的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
1、早期诊断,帕金森病的亚临床期长,若能即早开展临床前期诊断技术,如嗅觉机能障碍,PET扫描,线粒体DNA,多巴胺抗体,脑脊液化学,电生理等检查,将亚临床期帕金森病尽早发现,采用神经保护剂(如维生素E,SOD,谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶,神经营养因子,塞利吉林)治疗,可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期,虽然黑质和纹状体神经细胞减少,但多巴胺分泌却代偿性增加,此时脑内多巴胺含量并未明显减少,称代偿期,一般不主张用药物治疗,可采用理疗,医疗体育,太极拳,水疗,按摩,气功,针灸等治疗,以维持日常一般工作和生活,尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间,但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症,这要因人而异用药物治疗。
1、积极进行非药物如理疗,体疗,针灸,按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。
2、重视心理疏导安抚和精神关爱,保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。
3、积极鼓励患者主动运动,如吃饭,穿衣,洗漱等,有语言障碍者,可对着镜子努力大声地练习发音,加强关节,肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。
4、长期卧床者,应加强生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染,注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅,以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。
展开全部答:病情分析: 不是帕金森综合症,帕金森症是静止性震颤,慌张步态,到医院神经内科检查就可以确诊 指导意见: 你这种情况,结合年龄,最常见的是甲状腺疾病,甲状腺机能亢进症,或者植物神经功能紊乱导致的
帕金森病 Jan 12, 2015 2个回答
Sep 17, 2009 2个回答
帕金森病 Jul 3, 2015 2个回答
答:临床表现 1.运动症状 运动过缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态异常。 2.非运动症状 认知/精神异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、感觉障碍。
帕金森病 Sep 19, 2015 2个回答
帕金森病 Jul 29, 2013 1个回答
帕金森病 Dec 29, 2015 1个回答
Sep 23, 2015 2个回答
帕金森病 Jan 7, 2016 1个回答
Nov 24, 2015 1个回答
Feb 26, 2016 2个回答