缺氧引起循环障碍的机制是什么?
缺氧引起循环障碍的机制是什么?
严重的全身性缺氧时,心脏可受累,如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等,考试大搜集整理甚而发生心力衰竭。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制。 1、肺动脉高压 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力,可导致严重的肺动脉高压。
慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,可引起肺血管中膜平滑肌肥大,血管硬化,形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外,缺氧所致红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大,甚至心力衰竭。 2、心肌的收缩与舒张功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能,甚而使心肌发生变性、坏死。
(参阅第十四章心血管系统病理生理学) 3、心律失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。考试大搜集整理心动过缓可能为严重的PaO2降低对颈动脉体化学感受器的刺激,反射性地兴奋迷走神经所致。此外,持久缺氧也往往显示副交感优势使心率变慢。
期前收缩与室颤的发生与心肌细胞内K+减少、Na+增加使静息膜电位降低、心肌兴奋性增高、和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息膜电位降低,使其与相邻较完好的心肌之间形成电位差,从而产生“损伤电流”,可成为异位激动的起源,严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。
4、静脉回流减少 脑严重缺氧时,呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱,可导致静脉回流减少,全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物,后者可直接扩张外周血管,使外周血管床扩大,大量血液淤积在外周,回心血量减少,考试大搜集整理使心输出量减少,而引起循环循衰竭。
除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍外,肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均考试大搜集整理可因严重缺氧而受损害。 以上是我对于这个问题的解答,希望能够帮到大家。
答:缺氧时,肺循环小动脉会收缩使血液分布在氧供较充足的肺 泡。长此以往,加之肺血管结构发生改变和血管内血液黏稠度增 加,导致肺循环阻力和肺动脉压力增高。详情>>