颅内高压病理生理特点有：
(1)颅内容积代偿：①在颅腔内容积生理代偿性调节范围 内，多不表现出或仅表现为很轻的颅内高压症状，当其调节功能 丧失，可发生典型的颅内高压症状；②压力一容积关系中的顺应 性代表颅内的容积代偿能力，即允许颅腔内所能接受的容量。正 常情况下，良好的脑顺应性可以耐受颅腔内中度体积变化而颅内 压升幅极小，当顺应性受损时（如脑水肿、颅内血肿、脑血管 充血、脑脊液通路梗阻），即便是微小的不良刺激也可引起颅内 压急剧升高。
(2)脑血流量调节：正常成人平均脑血流量（CBF)约为 60ml/ (100g. min)。脑血流量的大小与脑灌注压（CPP)成正 比，与血管阻力（CVR)成反比。脑组织对血流量减少非常敏 感，容易遭受缺血缺氧的损害，但脑血流量太多也会破坏脑组织 的内环境稳定而导致脑损伤，所以保证脑组织恒定适当的血流量 对维持其生理功能是非常重要的。机体完全依靠脑自动调节功能 来维持脑组织血流量的恒定性，从生理上可分为两种自动调节功 能：即脑血管压力自动调节和脑代谢自动调节，两者都是通过改 变阻力血管的管径（即改变CVR)来发挥作用的。①脑血管压 力自动调节：当CPP增高时，阻力血管壁上的平滑肌受到压力 增加刺激而发生收缩，血管口径缩小，CVR增大，减少过多的 血流通过；反之，当CPP下降，阻力血管扩张，管径扩大， CVR减小，血流量增加，使CBF不至于减少。该调节功能是有 限的，其上限相当于CPP为120〜130mmHg (16. 0 ~ 17. 3kPa)， 超过此上限，阻力血管平滑肌收缩能力明显降低，即可发生脑过 度灌注，引起脑血管扩张、脑血容量和渗透性增加，血浆和血细
胞渗出，出现脑充血肿胀，继发脑水肿，使颅内压力增高。其下 限相当于CPP为50~60mmHg (6.7〜8.0kPa)，CPP低于这个水 平时，阻力血管扩张也会达到极限，即使是CPP继续下降，血 管管腔直径也不会再扩大，CBF将随CPP的下降呈线性减少而 发生脑缺血甚至脑梗死。临床经常应用的CPP治疗阈值60〜 90mmHg (8.0~12.0kPa)主要是从理论上的推测而获得的；② 脑代谢自动调节：脑代谢增高时，细胞外液中氢离子、钾离子及 腺苷的浓度增高，血管便扩张，CBF就增加，如：脑组织缺血 缺氧或高碳酸血症时，通过该调节机制引发脑血管扩张；反之， 脑代谢降低时，细胞外液中增高的化学物质被冲洗，使血管收 缩，局部CBF就减少，如：过度通气时，引起血中氢离子减少， 启动该调节机制，促使脑血管收缩。脑损伤一般不易使代谢自动 调节功能受损，即使是严重的颅脑损伤也多保留此功能。
(3)全身性血管加压反应：在颅脑创伤急性期，机体通过 自主神经系统的反射来调节脑血流量，以保持颅内压相对恒 定。此调节反应又称Cushing三主征，即：①周围动脉收缩而 使动脉压升高；②增加每次心排出量使心搏有力而慢，提高脑 血流的灌注压；③呼吸变慢变深，肺泡内（：02和02能充分交 换，提高氧饱和度，改善缺氧。如果颅内压急剧上升至动脉舒 张压水平，PaC02达50mmHg (6.6kPa)时，该神经调节反应 丧失，出现血压骤然下降，脉搏弱细，呼吸变浅或不规则，甚 至停止。
