ACEI主要抑制Ang II的生成;ATI受体拮抗剂(ARB)主要阻断Ang II相应受体的生理学 作用。而ACEI既不能抑制非经典途径中的Angll转化,又可因缓激肽降解减少造成积聚而伴 有不可避免的副作用。Ang受体拮抗剂是在受体水平阻断RAAS,故具有高度的选择性,且降 压抗醛固酮作用显著^ ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素I (Angl)向血管紧 张素II (Ang II )转化,但机体尚存在其他的代谢途径产生Ang n,因此ACEI并不能完全抑制 Ang II的水平。ARB通过阻断Ang II -受体1的途径从另一角度阻断Ang II的作用,但ARB对 缓激肽途径无明显抑制作用。