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决定冠状动脉血流的因素有哪些?

决定冠状动脉血流的因素有哪些?
赵*** | 2018-03-20 03:44:49

全部答案(共1个回答)

    2018-03-20 07:05:51
  • 
    关于冠状动脉血流的因素有:
    
    (1) 灌注压冠状动脉血流与灌注压或经心壁压差成正比,而与冠状血管阻力成反比。
    有效的驱动或灌注压为冠状动脉与冠状窦之间的压差,前者约等于平均主动脉压,后者与平
    
    皮素均右心房压相似。因此,当主动脉压(尤其是舒张压)明显降低(如主动脉瓣关闭不全或
    心源性休克)或心房压明显增高(三尖瓣反流或左心室功能不全)时,冠状动脉血流明显 减少。冠状动脉血管床阻力受许多内源性和...

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    关于冠状动脉血流的因素有:
    
    (1) 灌注压冠状动脉血流与灌注压或经心壁压差成正比,而与冠状血管阻力成反比。
    有效的驱动或灌注压为冠状动脉与冠状窦之间的压差,前者约等于平均主动脉压,后者与平
    
    皮素均右心房压相似。因此,当主动脉压(尤其是舒张压)明显降低(如主动脉瓣关闭不全或
    心源性休克)或心房压明显增高(三尖瓣反流或左心室功能不全)时,冠状动脉血流明显 减少。冠状动脉血管床阻力受许多内源性和外源性因素的影响,其中包括血管运动张力、左
    心室舒张末期心肌内张力所致的外源性阻力。
    
    (2) 机械压迫左心室收缩时,心壁张力明显增高,.压迫室壁内冠状动脉,阻碍血流 进入这些血管。为此,左心室心肌血流主要发生于舒张期。由于正常时右心室收缩期室壁张 力较低,故其收缩期与舒张期经室壁的冠状动脉血流相似。
    
    (3) 自心外膜至心内膜室壁张力逐渐增加,因而血管阻力也增大。但由于心内膜下血管
    处于较明显的扩张状态,因此心内膜下与心外膜下心肌血流仍保持平衡(其比值约为1:1)。 这种代偿性心内膜下血管扩张有效地维持正常冠状动脉血流时的经心壁心肌血流。但是,当
    冠状动脉血流降低时,心内膜下由于受压增高和血管扩张储备减低,而较心外膜下更早发生 缺血。
    
    (4) 心肌代谢因素由于心肌代谢几乎完全依赖有氧代谢,因此冠状动脉血流调节与
    心肌代i射需求密切有关。心肌需氧量增加,使心肌小动脉扩张,血管阻力下降,心肌血流增 加。后者增加对心肌氧和营养物质的释放。许多生理学改变引起小动脉扩张伴心肌代谢速率
    增快,包括氧张力减低、二氧化碳张力增高,氢离子、钾离子、乳酸、前列腺素、激肽和腺 苷释放。冠状动脉灌注区和血流下降使局部血氧含量降低,低氧血症可能对血管平滑肌直接
    作用,刺激冠状动脉较强扩张。同时,动脉氧张力减低使毛细血管前括约肌松弛,使被灌注 的毛细血管数增加。心肌缺血引起心肌细胞外钾离子一过性升高,改变血管平滑肌细胞膜电
    位,产生血管扩张。目前发现,间质液内腺苷浓度的变化是代谢速率与冠状动脉阻力之间内 在联系的关键,缺血5秒以上或增加代谢速率使腺苷释放入间质,增加间质液内腺苷的浓
    度,使血管平滑肌松弛,产生血管扩张。当动脉氧含量降低时,腺苷的血管扩张能力更强。
    
    (5) 自主神经控制交感神经系统通过神经和体液(去甲肾上腺素和肾上腺素)途径
    对冠状动脉产生明显作用。刺激α受体引起冠状动脉收缩,而刺激β受体则使之扩张。动
    物试验证明,刺激兴奋迷走神经引起心外膜和心肌内冠状动脉扩张,该作用可能通过迷走神 经末梢释放乙酰胆碱而产生。显然,在静息状态下,由于交感神经系统的作用,冠脉处于持
    续的低程度血管收缩状态。当心肌需氧量增加时,交感α受体缩血管作用减低,但并不完 全终止。代谢性血管扩张因素拮抗由于运动和缺血时交感α受体引起的血管收缩。皮肤 (尤其是面部)的寒冷刺激(如冷加压试验),可产生反射性冠状动脉收缩。
    
    (6) 自身调节尽管冠状动脉灌注压发生明显改变,但冠状动脉血流仍保持相对稳定。
    说明心肌血管床阻力因灌注压改变而产生动力性变化,即在灌注压升高时,血管阻力也升 高;而灌注压降低时,血管阻力也降低。这种血管阻力的自身调节作用是哺乳动物血管平滑
    肌的内在特征,被称为自身调节作用(autoregulation)。当冠状动脉灌注压降至70mmHg以 下时,冠状动脉血流的自身调节作用的丧失。此时冠状动脉呈最大扩张,血流完全依赖于压 力,进一步降低灌注压并不伴冠状动脉阻力降低。这一现象说明在急性心肌梗死时,维持冠
    状动脉灌注压十分重要。灌注压低于上述水平时,则使非阻塞的冠状动脉血流也降低。同时 降低梗死周围区域的侧支血流,使梗死范围扩大。冠状动脉器质性狭窄或痉挛时,其狭窄远端的冠状动脉节段因已最大限度地扩张,故其自身调节储备障碍,其远端灌注完全取决于灌注压。此时,如果增加心肌耗氧而并不增加灌注压,则可导致心肌缺血。由于正常血管供血
    的区域因局部血管扩张而使血流增加,而狭窄血管供血区不能正常地增加其血流,因此,加 重了局部灌注的差异。此时,正常区域的血管扩张可以进一步降低缺血区的灌注,使血供进
    一步减少,导致“冠状动脉窃血”现象。
    
    (7) 肌源性因素冠状动脉灌注压增高引起短暂的血管平滑肌牵拉,刺激肌肉收缩 (Bayliss效应)。后者使血管阻力增高,使血流恢复正常。然而,肌源性因素在调节冠f动
    脉血流中仅具有较小作用。
    
    (8) 侧支循环冠状动脉侧支循环是正常心脏具有的潜在的血流通道。尽管正常心脏
    或轻度冠心病患者中侧支循环无明显的功能意义,但在严重冠状动脉病变时,侧支循环对改 善心肌缺血和保护左心室功能具有重要的作用。侧支循环的形成主要与机械因素有关。侧支
    循环发生率在冠状动脉完全阻塞较不完全阻塞时明显增高。冠状动脉狭窄区的压差、病变部 位及供血冠状动脉的解剖情况,在侧支循环发生中具有重要作用。某些代谢因素、运动及治
    疗措施也有利于侧支循环形成。经侧支循环血流量的变异较大。大多数报道指出,侧支循环 血流量为正常血流的50%〜86%,即相当于流经90%狭窄的冠状动脉血流量。由于该血流 很大程度上依赖于压差,因此,当侧支循环进一步发展时,压差下降,使侧支循环血流逐渐 降低。但这一现象常被侧支循环的自身调节作用所平衡。
    
    (9) 药物影响许多药物对血管平滑肌有直接作用,引起血管收缩或扩张。不同的药
    物对冠状血管床不同部位产生作用,例如硝酸酯类对静脉具有较强扩张作用,而硝普钠主要 作用于小动脉。总的来说,上述药物均影响小动脉平滑肌张力。
    邹*** | 2018-03-20 07:05:51 11 8 评论
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