小儿弱视往往并不单纯存在，一般有屈光不正 和斜视的并发， 屈光不正即远视 ，近视 ，散光 ，大多数的小儿弱视并发症为斜视和远视，散光，不过，这类患儿斜视和屈光不正的成份通过镜片或手术最佳矫正后，视力仍然无甚大提高，所以，弱视出现原因就不是屈光的问题， 而是功能的问题， 可以并发屈光参差 ，先天性白内障 ，完全性上睑下垂 等。

1、劝导孩子养成良好的饮食习惯，不要挑食。

2、要注意引导孩子多吃些粗粮(如玉米面、小米等)，以增加必要的维生素供给。

3、多吃些新鲜水果和蔬菜，适当增加蛋白质的摄入，限制过多糖类的摄入，以促进视网膜和视神经的发育。

4、不让孩子吃蒸煮过头的蛋白质类食物。

5、根据孩子营养状况，必要时补给一些维生素(如维生素B1、维生素B12、维生素C、鱼肝油等)和矿物质(如锌、铁、钙等)。

6、注意用眼卫生。

无需特殊实验室检查。

一般检查：视力检查，外眼及眼底检查，屈光检查，斜视检查，固视性质检查，双眼单视检查，视网膜对应检查，融合功能检查，立体视觉检查。

激光干涉视力(1aser interference visual acuity，IVA)以激光干涉条纹为指标，在视标对比度为最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力，一般用能分辨最高空间频率的1/30来表示，因为Snellen′s视力是以分辨1′角视标时的视力为1.0，若可辨认的空间频率为30周/度(c/d)此时每条纹所对应的1.0的视角正好为1′,所以可辨认的最高空间频率的1/30即为视力表所对应的视力，以激光干涉条纹为指标，在视标对比度最大值时，不改变对比度，仅改变空间频率便可测出视力，一般地说，IVA值代表的是除去了眼球屈光系统影响的视网膜视力，直接反映了视网膜至视皮质之间的功能状态，弱视眼的IVA值随弱视程度的加重而下降，且与EVA值的下降联系密切，弱视眼的IVA值多数高于EVA值。

对比敏感度函数(contrast sensitivity function，CSF)测定是在明亮对比变化下，人眼视系统对不同空间频率的正弦光栅视标的识别能力，可作为从时间和空间角度上敏感，准确，定量地检测弱视患者视功能的指标，它不仅反映视器对细小目标的分辨力，也反映对粗大目标的分辨能力，研究表明：弱视均有CSF功能的缺损，不同原因引起的弱视其CSF有不同的改变，在斜视性弱视中，一些人认为只有高空间频率CSF下降，与视力下降不相符，而其他人则认为斜视性弱视有两种改变，一种是仅表现为高空间频率的CSF下降，另一种为全频率的CSF下降;在屈光参差性弱视同样也有两种看法，一种认为全频区CSF均有降低，视力降低与CSF曲线的降低几乎是平行的，另外一些人认为，既可以是全频率的受损，也可以表现为中高空间频率的受损，在剥夺性弱视中，低频区的CSF大致正常，其他频区的CSF下降，CSF高峰左移，截止频率也下降，有人认为斜视性弱视是由于中心视力的立体失真即X通道受损所致，而屈光参差性弱视则表现为整个分辨力障碍所致，CSF的一种心理物理检查，检查时不排除受检者的主观因素。

Sokol测量了部分婴幼儿及成人图像VEP(pattern VEP，PVEP)，发现婴幼儿6个月时，对视角为7.5′或15′的棋盘格反应最强烈，与成人20/20视力相同，这说明婴幼儿6个月时就建立了20/20的视机能，测量方法是用棋盘格刺激，方格依次变小，直到诱发出能够测量到最小波幅的VEP为止，此时的最高空间频率代表最好视力。

以上介绍了几种视功能检查法，从不同角度主观及客观地，定性及定量地反映视功能情况，各种检查方法都有其一定的优越性及不足之处，根据我国目前的条件，对于大量3岁以上儿童的视力检测，E视力表视力检查法仍不失为首选方法，相信在不久的将来会普遍使用更科学，更准确，更简便的方法来检测视功能。

(1)视网膜电图：单纯光刺激(F-ERG)，弱视眼与正常眼的电反应没有明显差异，Sokol报道用图形视网膜电图(P-ERG)检查，则弱视眼ERG的b波波幅及后电位的振幅均降低，国内阴正勤等通过实验研究发现，斜视眼P-ERG反应下降，并认为斜视造成的视功能损害同时涉及视网膜，视中枢。

(2)视觉诱发电位(VEP)：视网膜受光或特定图形刺激后产生神经兴奋，通过视路传导到视中枢，利用现代微电极技术及计算机技术，将这些电位活动记录下来，就可得出视觉诱发电位(VEP)，Wagner测试正常儿童和弱视儿童的P-VEP(图形VEP)发现，弱视眼的VEP潜伏期延长，振幅小于健眼，刺激双眼时振幅也不明显提高，用P-VEP测量弱视儿童非弱视眼的视觉诱发电位，可以发现弱视的对侧眼及已治愈的弱视眼，尽管视力完全正常，但VEP仍然表现异常，以P100波潜伏期明显延长为特征。

(3)VEP的临床应用：①研究婴幼儿的视觉发育：利用VEP检查婴幼儿空间辨别力，发现其发育很快，6个月可达成人水平;婴幼儿的时间频率辨别阈值较高，成熟的最早，说明婴幼儿在前6个月视系统发育从黄斑到大脑皮质是很快的，VEP在婴幼儿视功能检测中是新发展起来的可靠的方法，②弱视病理，生理机制探讨：弱视的动物模型实验表明，弱视的发生与视网膜上物像清晰度有关，幼年时在视网膜上的物像如始终是模糊的，那么就会导致弱视的发生(外周学说)，③检测立体视：许多专家报道VEP可能为立体视检测提供客观指标，正常人双眼同时接受刺激的VEP波幅比单眼高，Arden报道，正常立体视者两眼VEP波形相似，而无双眼视者可能发生相位颠倒。

(4)弱视，斜视的VEP表现：

①闪光VEP：即用闪光刺激诱发出来的VEP，多数学者认为弱视患者的闪光VEP是正常的。

②图形VEP：多数学者认为弱视眼的图形VEP是异常的，主要表现为P1波潜时延长，振幅降低，P2波潜时缩短，此改变在中高空间频率图形刺激时尤为明显(图6)，弱视患者不仅有振幅降低，潜伏时间延长，而且还有波形改变。

③水平斜视VEP表现：国内阴正勤等利用人工单眼内斜猫模型，采用P-ERG及P-VEP观察20只从4～30周龄单眼内斜视猫的正常眼和斜视眼空间分辨力的发育过程，发现斜视眼P-VEP反应的降低在斜视1周后即可出现，随年龄增长其与正常眼差异增大，不能逆转，斜眼P-ERG反应下降主要发生在斜视发生的早期，生长发育后期视网膜空间分辨力有所提高，并趋向正常眼水平，阴氏认为斜视造成的功能损害同时涉及视网膜，视中枢，且视中枢受损严重。

国内郭静秋，赵堪兴等通过对内斜视弱视与外斜视弱视患儿进行全视野与半视野棋盘格翻转多导VEP研究，发现内斜视与外斜视眼VEP波幅均降低，潜时均延长，并发现斜视性弱视眼全视野图形刺激多导VEP地形图呈现半视野刺激效应，证实内斜弱视眼鼻侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制;外斜弱视眼颞侧视网膜在一定范围存在一定程度的抑制，同时半视野刺激斜视性弱视眼，内斜弱视眼呈现刺激颞侧视网膜的反应大于刺激鼻侧视网膜;外斜弱视眼呈现刺激鼻侧视网膜的反应大于刺激颞侧视网膜的反应，支持了内斜弱视眼鼻侧视网膜有抑制，外斜弱视眼颞侧视网膜有抑制的理论，屈光参差性弱视，屈光不正性弱视，全视野图形刺激未见半视野刺激效应，提示其发病机制与斜视性弱视不同。

(5)P-VEP与P-ERG的同步记录：P-VEP已被广泛应用于临床来检测视力和立体视觉，评估弱视的视皮层功能以及早期诊断弱视，监测治疗，P-ERG对弱视患者的诊断及监测治疗结果报道不一，但两者同步记录比单一的P-VEP或P-ERG检查提供了更全面的信息，有助于了解弱视病变对整个视系统的影响：探讨各级视觉组织的功能状况和变异，并可观察和分析彼此间的联系，如视网膜-视皮层的传导计时(RCT)等，特别有利于对各类弱视治疗效果的评估和神经生理学机制的探讨，Katsumi等应用稳态P-ERG和P-VEP同步记录，观察了正常人视网膜接受不同刺激野(上，下，鼻，颞侧)对视觉系统的影响效应，提示该方法在视路疾病中的诊断价值，阴正勤等采用P-ERG和P-VEP同步记录研究弱视，提出弱视眼的病理改变不仅在视中枢;而且视网膜神经节细胞也受影响，尤以分辨精细图形结构的X型细胞受损明显。

(6)全视野或半视野刺激多导视觉诱发电位地形图：多导VEPs(12～48个电极)能观察到刺激后的某一瞬时在整个头颅表面(尤其是遮盖视皮层的头颅表面)二维空间的VEPs分布和变化情况，在此基础上将各电极采集的电位值经计算机处理，相同极性及数值的点连接起来组成VEPs的等电位图，即多导VEPs地形图，可动态，形象，直观地显示视觉刺激后的脑电活动。

赵堪兴等研究表明，正常儿童双眼或单眼全视野刺激多导VEPs呈水平对称分布，内斜视性弱视全视野刺激患眼时，地形图有半视野刺激的效应，分布呈非对称状，而屈光参差性弱视全视野刺激多导VEPs呈对称分布，提示两者发病机制不同。

PET的基本原理是应用示踪剂(如18F，75Br)标记代谢底物(如葡萄糖;氨基酸)，根据大脑神经元受刺激兴奋后对放射性物质的吸收，形象地反映大脑活动，正电子是负电子的反粒子，它由原子核放射出来，与负电子相遇后发生湮没，放出光子并进行三维的定量分析，Demer等采用18F-2-脱氧葡萄糖(FDG)为示踪剂，对3例重度成人弱视(矫正视力≧20/200)和2例正常人进行PET检测，结果2例正常人双侧大脑活动对称，双眼镜片雾视(optical blur，20/200)后，其活动减少8%，刺激弱视眼比刺激对侧眼大脑活动减少5%～6%，1例弱视眼雾视后，对侧大脑半球较同侧大脑活动减少23%，呈非对称状，尤以颞叶明显，其他脑区(19区，7区)也表现出葡萄糖的高代谢，支持视皮层信息的平行加工理论，提示弱视视皮层损害的广泛性，Kiyosawa等应用14F-2-荧光-脱氧葡萄糖示踪剂检测了视觉剥夺对大脑葡萄糖代谢的影响，发现眼睑闭合侧的后距状皮层代谢率减少14%(P<0.05)，而整个脑代谢变化不明显。

PET对脑功能的诊断，除可了解脑循环，氧，葡萄糖，氨基酸等的代谢外，还能与单光子发射断层扫描(SPECT)相结合，定性，定量研究神经递质的受体，为全方位显示弱视患者脑功能和研究其发病机制提供了新的手段。

就诊科室：五官科眼科

治疗方式：康复治疗 支持性治疗

治疗周期：120天(终身间断治疗)

常用药品： 明目地黄丸金叶滴眼剂

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约3000-5000元

弱视西医治疗

消除抑制，提高视力，矫正眼位，训练黄斑固视和融合功能，以达到恢复两眼视功能。弱视的治疗效果与年龄及固视性质有关，5～6岁较佳，8岁后较差;中心固视较佳，旁中心固视较差。

遮盖法(occlusion)有一个很悠久的历史。随着对致病的病理生理学认识的提高，疾病的处理也相应地改善。早在1743年de Buffon认为弱视眼视力的下降是产生斜视的原因，因而建议遮盖注视眼。以后很多年人们认为弱视是一种先天遗传性异常，因而放弃了甚至反对遮盖疗法。后来学者们认识到弱视是一种功能性异常，是对斜视的知觉性适应，所以又恢复了遮盖疗法，直到目前它还是治疗弱视的主要和最有效的方法。

遮盖法有传统遮盖法(盖主眼，强迫弱视眼注视)及倒转遮盖法(盖旁中心注视弱视眼，使之转变为中心注视)。遮盖法也可以是完全性或部分性，前者是指全日遮盖(睡眠时可以去除，但在起床后立即盖上)，后者是指每天遮盖数小时。治疗发育性弱视，初起时必须全天遮盖，以后为维持巩固所获得的视力，可以施行部分遮盖法。目前学者们都主张遮盖主眼，强迫弱视眼注视。遮盖法可以清除由于刺激注视眼而造成的对弱视眼的抑制作用。

Scott报道斜视性及屈光参差性弱视经全天传统遮盖疗法后可获得极为满意的结果。遮盖疗法对大年龄组(7～9岁)儿童也有效，但疗程较小年龄组长。50%～66%的患儿在治疗停止后能维持所获得的视力。

von Noorden主张1岁儿童采取3∶1规律，即遮盖主眼3天，遮盖弱视眼1天，促使主眼注视，以免发生遮盖性弱视。两岁儿童可采用4∶1规律，3～4岁儿童盖主眼时间可适当延长。采用3∶1或4∶1遮盖法而弱视眼无改善时也可适当延长遮盖时间，但同时需加强复诊，每次间隔不得超过3周。复诊时必须检查双眼视力。

在复查主眼时应先摘除眼罩5min使主眼适应室内光线及周围环境。如果发现主眼视力下降，可先在该眼远视镜片前镜片前加负球镜片后再查视力，因为被遮盖的主眼可能一时不能适应充分矫正的远视镜片，致使视力减退，引起误诊。如果主眼视力确实下降，则遮盖弱视眼肯定比打开双眼更较优越。遮盖弱视眼可主动促进主眼的功能，还能阻止由于打开双眼所致的竞争性作用。

Scott建议复诊时在查双眼视力前，先打开被遮盖眼45min让患者充分使用主眼。如果弱视眼未曾完全恢复，则非弱视眼仍为主眼，应继续遮盖主眼。待弱视眼已获得最好视力后，则将全日遮盖改为部分遮盖。关于用遮盖疗法治疗弱视眼的期限问题，一般在患儿9岁时可停止遮盖。但在刘家琦等报道用遮盖疗法的274例中，9～13岁组中最后获得≥1.0视力者占42.22%，0.6～0.9者占37.78%。故认为应当治疗每一个可以救治的弱视眼。

采用遮盖疗法时，应当坚持直到双眼视力相等为止，初诊时视力极低者例外。持续遮盖3个月而弱视眼视力不再继续提高时，可以终止遮盖疗法。弱视治疗所需时间因人而异，年龄越小，所需时间越短。如果治疗有效则初起时(前3个月)弱视眼视力的提高相当迅速，到达一定水平后速度减慢。

Callahan及von Noorden报道除了常规遮盖之外，可根据年龄及弱视眼视力，令患者用弱视眼做些用精细目力的工作，如描画、穿珠子、穿针及刺绣等以刺激视觉，促进视力的提高。在他用不同方法治疗的3组中，以常规遮盖加精细作业组的效果最好，视力进步得最多也最快。

Dale建议为0～1岁婴儿，遮盖健眼3天，盖弱视眼1天，每10天复诊1次;为1～3岁儿童，遮盖主眼4天，盖弱视眼1天，每3～4周复诊1次;为4～6岁儿童遮盖主眼6天，盖弱视眼1天，每6周复诊1次;6岁以上儿童全天遮盖，无需盖弱视眼，每3～4个月复查1次。对治疗弱视有经验的医生可以酌情修改此计划。本计划的优点是除了防止发生遮盖性弱视之外，还可以适当延长复诊间隔时间。

本安排适用于各种因素引起的发育性弱视。伴有斜视者手术前应先用遮盖法提高弱视眼的视力;屈光参差性弱视可矫正屈光不正，同时遮盖屈光不正较低的那只眼;形觉剥夺性弱视，患者如有白内障，则应尽早摘出，术后配戴接触镜使视网膜产生清晰物像。如为单侧白内障，除尽早摘出白内障、配戴接触镜之外，还应同时遮盖主眼治疗剥夺性弱视。

用传统遮盖法治疗潜伏性眼球震颤和弱视也有效。潜伏性眼球震颤的特征是当一眼注视时即发生眼球震颤，双眼注视时震颤消失。所有病例几乎都伴有斜眼和斜视性弱视。这种病例不易处理。一般认为传统遮盖法无效，甚至是禁忌的。von Noorden等报道的12例眼球震颤和斜视性弱视病例中，11例经传统遮盖法治疗后，视力明显进步。

(1)压抑疗法(penalization)：原理是利用过矫或欠矫镜片以及每天点滴阿托品以压抑主眼功能，弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫镜片以利看近。具体方法如下：

①压抑健眼看近：健眼每天滴1%阿托品溶液，戴矫正眼镜，在弱视眼矫正镜片上再加 2.00或 3.00球镜，这就强迫患者用健眼看远用弱视眼看近。

②压抑主眼看远：主眼滴阿托品并在矫正镜片上过矫 3.00球镜使之看远不清，但能看近;弱视眼戴全部矫正镜片以便看远。

③完全压抑：主眼滴阿托品戴欠矫镜片，一般减去5.00球镜(可用负镜片或减少正镜片);弱视眼戴矫正镜片。这使主眼既不能看近也不能看远。

④选择性压抑：

A.调节性集合过强者：主眼滴阿托品，戴矫正镜片，弱视眼戴双光镜片促进看近并减轻或消除看近时的内斜。

B.维持巩固疗效：交替压抑双眼。主眼停用阿托品，配两副眼镜，一副右眼过矫 3.00球镜，一副左眼过矫 3.00，隔天交替戴这两副眼镜。患儿一天用右眼看远，隔1天用左眼看远，以防止弱视复发。

压抑看近是最常用的办法，压抑看远和完全压抑有时不能保证起作用，因为患儿只需摘除眼镜就可以用主眼看远。完全压抑为高度远视有效，摘除眼镜对患者不利，因为主眼应用阿托品看近不清，又欠矫了5.00屈光度，看远也模糊。

压抑疗法的最大缺点之一是它只适用于中度弱视，视力低于20/60时，患儿可能仍愿意用过阿托品的主眼看近，因为后者的视力仍然比弱视眼好。

压抑疗法在欧洲较为盛行，对于它的确切疗效，有人持观望态度：a.因为阿托品使物像模糊，并没有消除由于刺激主眼引起的对弱视眼的抑制作用;b.除了轻度弱视阿托品不能充分降低主眼视力致使患者仍不愿用弱视眼注视;c.为了用主眼注视以便获得更好视力，患儿经常摘除眼镜，但压抑看近和完全压抑(为高度远视)仍为学者们所乐用。

长期在健眼使用阿托品也可能引起遮盖性弱视。von Noorden曾报道由于健眼长期使用阿托品而引起遮盖性弱视。因此在视觉尚未成熟的婴幼儿，长期单侧使用阿托品也应慎重。

Frank等报道用屈光性压抑疗法(refractive penalization)治疗弱视，即主眼不滴阿托品，仅在原有矫正镜片上加 3.00球镜，也可取得较好结果。本法对学龄弱视儿童(可用主眼完成学校作业)及为巩固维持疗效，防止复发者尤为适宜。

压抑疗法的优点是无需盖眼，患儿及家长容易接受，可防止遮盖性弱视。戴镜后弱视眼视力能有所提高，斜视度可以减少或消失，也适用于潜伏性眼球震颤。不足之处是疗程长，费用高，但为延误了治疗时机的学龄儿童，弱视眼原始视力大于0.1以及不能坚持遮盖或应用遮盖法失败者可以试用。Stark总结了大量临床资料，认为压抑疗法不如传统遮盖法有效。

(2)视刺激疗法(CAM)：Blakemore和Campbell发现动物和人的脑皮质感光细胞对不同的空间频率有很好的反应，神经元对空间频率能作灵敏的调整。英国剑桥大学的学者们根据这个机制设计了一种新的弱视治疗仪，命名为CAM刺激仪(视刺激仪)(图9);利用反差强、空间频率不同的条栅作为刺激源来刺激弱视眼以提高视力。条栅越细，空间频率越高。为了让大多数感光细胞都得到训练，这个刺激仪的条栅可以转动，这样就能使弱视眼的感光细胞在各个方位上都能接受不同空间频率条栅的刺激。

治疗仪中央有一个能旋转的轴心。把一个对比度强的黑白条栅圆盘放在轴心上。该盘旋转时则在各条子午线上都可以引起刺激反应。在条栅转盘上面再放一个画有图案的透明塑料圆盘。用患儿能识别的最高空间频率的条栅作为他的阈值。平日无需盖眼，治疗时遮盖主眼。接通电源使条栅盘旋转，令患儿用弱视眼在有图案的塑料圆盘上描画，每次7min，每天1次或每周2～3次。开始时治疗可以频繁些，随着视力的提高逐渐延长治疗间隔时间直至每周1次。在间隔期间也无需盖眼。一般做过2～3次后，视力都能有所提高。本疗法简便，疗程短，又因平日无需盖眼，患儿及家长均能积极配合，治疗时的描画尤为儿童所欣赏，故多能完成弱视疗程。

Campbell首先作关于用CAM刺激仪治疗弱视的报道，经过3次，每次7min，治疗后，73%获得6/12，而其中75%曾接受过传统或微小遮盖疗法的。认为这个方法是治疗斜视性和屈光参差性弱视的一个突破性进展，视力可以提高得更迅速、更完善。Watson也报道用CAM治疗仪取得令人鼓舞的疗效。但以后的作者们都未能证实他们的结果。国内郭静秋等报道的治愈率为28.79%，有效率仅为50.26%。

本疗法的最好适应证为中心注视性弱视及屈光不正性弱视，疗程可以大为缩短。中心注视者的原始视力在0.1～0.2者一般经过10～15次治疗，视力可以进步到1.0(以往则需遮盖3～6个月)。

在治疗屈光不正性弱视时，虽然两眼原始视力相等，但主眼总是很快地升高到1.0，而居劣势的一只眼则需继续治疗数周，有时因劣势眼进步太慢或停滞不前而酌情改用压抑疗法或交替遮盖。但当主眼已治愈，视力尚未巩固，任何长期遮盖主眼的办法(传统遮盖或红色滤光片疗法)都有可能引起主眼视力下降，应当予以警惕。

本疗法不能治疗各种类型的弱视，总的疗效也远不及传统遮盖法或综合疗法。旁中心注视者效果差。

在治疗过程中有可能引起难于克服的复视。在发现复视可疑时，立即停止治疗。本疗法的作用机制目前尚属推论，还有待进一步研究。

2.后像疗法

由最初开始，弱视的治疗仅限于遮盖健眼和利用多种办法刺激弱视眼，使该眼视力提高。直到40年代Bangerter系统地研究主动提高旁中心注视性弱视的疗法，设计了一种用强光炫耀旁中心弱视眼的周边部视网膜，包括旁中心注视区，使之产生抑制;同时用黑色圆盘遮挡保护黄斑，使它不受到强光的炫耀，然后在室内闪烁灯下训练提高弱视眼黄斑功能。这种疗法称为增视疗法。

其后Cupper又加以改进。用一个能发射强光的改良检眼镜-后像镜(euthyscope)操作。治疗前先作散瞳检影验光，矫正屈光不正。遮盖弱视眼，目的是为了使弱视眼的旁中心注视减弱或消退以利治疗。

在治疗期间平日也盖弱视眼，防止巩固旁中心注视。治疗时遮盖主眼。每次治疗完毕仍盖旁中心注视眼，待弱视眼转变为中心注视后，改用传统遮盖法继续治疗。

治疗开始时，医生用后像镜观察弱视眼的眼底，把保护黄斑的小黑圆盘正好盖在黄斑中心凹上，但注意避免把旁中心注视点一起盖起来。位置摆好后，加大后像镜的亮度，炫耀包括旁中心注视点在内的视网膜。一般炫耀20～30s后关闭电源。令患者注视墙上白屏上的后像。起初为正后像(中心有黑圆盘的亮圈)，以后转变为负后像(中心为白色周边为暗黑色圈)，为了加强后像，室内有自动控制的交替点灭灯照明。在负后像出现后，令患者以负后像中心光亮区对准重叠屏上的视标并令其用小棍去指点，通过手、眼合作来加强正常定位功能。视标可以为十字或Snellen E字。

弱视眼必然用其黄斑(未炫耀区)注视，因为炫耀过的旁中心注视点的负后像是个黑暗区，而被保护的黄斑是个能看得见的白色光亮区。后像消失后可如法再炫耀1～2次，最好每天治疗2～3次，每次炫耀2～3遍，持续15～20min。

视力进步后将保护黄斑的小黑盘由5°改为3°，使弱视眼的注视点逐渐向黄斑中心凹移位。继续治疗直到旁中心注视变为中心注视，然后再继续用传统遮盖法。

在1950年左右后像疗法极为盛行，但目前已很少使用。该法费人力，耗时间，购置设备昂贵，又不适用于学龄前儿童，他们不能合作，大多数病例视力提高不显著也不持久。但为年龄较大，原始视力较差，经用其他疗法无效的旁中心注视者可以试用。

(1)红色滤光片疗法： Brinker首先报道用红色滤光片法治疗旁中心注视性弱视。本疗法是根据视网膜的解剖生理设计的。黄斑中心凹仅含视锥细胞，由中心凹向周边移行，视锥细胞急骤减少，视杆细胞逐渐增多。视杆细胞对光谱的红色末端不敏感，在红光下看不清，而视锥细胞则敏感，在红光下能看清。

平日遮盖健眼，在弱视眼矫正镜片上加一块有一定规格的红胶片(波片短于640.0nm的红光不能滤过)。可将红胶片按镜框的大小和形状剪下，用胶布条将它粘在镜框上(图11)。红胶片可能促使旁中心注视眼自发地转变为中心注视，因为如果还用对红光不敏感的杆细胞多的区域看，物像不清。

在Brinker报道的8例中，5例成功。Brinker有意识的在视镜上安上一块合乎规格的红玻璃检查病人。发现用红玻璃检查时，患者用黄斑注视视镜里的黑星，用白光检查时，患者则改用旁中心注视。

游走性和离黄斑中心凹较远的旁中心注视眼采用红色滤光片疗法尤为适宜。深度弱视患者不适于用此疗法，因为加用红色胶片后，可见光线减少，视力进一步下降2～3行，造成行动困难，容易发生事故。此外戴红色胶片镜框醒目，极不美观，患者除非高度合作，一般不易接受。

(2)传统遮盖法：Malik比较了用传统遮盖法、倒转遮盖法和红色滤光胶片法治疗旁中心注视弱视后，认为传统遮盖法是治疗旁中心注视弱视最有效的办法，视力的提高和注视点的转变都是最快和最多，应优先采用。

3.综合疗法

刘家琦等总结分析了经综合治疗的931例(1332眼)弱视，总治愈率(视力≥1.0)占72.73%，3岁及5岁组分别为86.03%及84.82%，81.07%建立了立体视。综合疗法的疗效提高了18.95%，也远比国内、外的报道明显优越。

弱视中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

斜视性弱视（30%）：

发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。

屈光参差性弱视（30%）：

因两眼不同视，两眼视网膜成像大小清晰度不同，屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊，引起二眼融合反射刺激不足，不能形成双眼单视，从而产生被动性抑制，两眼屈光相并3.00D以上者，屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关，但与注视性质有关，旁中央注视者弱视程度较深，这类弱视的性质和斜视性弱视相似，是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差，还是继发于斜视，此型如能早期发现，及时配戴眼镜，可以预防。

屈光不正性弱视（15%）：

多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在6.00D以上，远视在5.00D以上，散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当眼镜，视力可逐渐提高。

废用性弱视（15%）：

在婴儿期，由于上睑下垂，角膜混浊，先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因，使光刺激不能进入眼球，妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激，因而产生了弱视，故又称遮断视觉刺激性弱视。

先天性弱视或器质性弱视（5%）：

由于出生时黄斑出血，导致锥细胞排列不规则，在婴儿出生后双眼形成以前发生，因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变，目前仍认为属器质性病变，因现有检查方法不能发现，此型为恒定性弱视，治疗无效。

发病机制

1.视觉剥夺Wiesel和Hubel首先发表关于缝合视觉未成熟小猫的眼睑所造成的视觉剥夺引起的视皮层的生理学改变和在外侧膝状体的组织学改变，这些实验指出在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少受被剥夺眼刺激的和与双眼连接的脑皮层细胞，视觉中枢发生功能性变化，同时外侧膝状体接受被剥夺眼输入的细胞层次也发生组织学变化，被剥夺眼的细胞比正常眼的明显缩小，Wiesel等的工作引起了学者们广泛的兴趣，各实验室争相仿效，但由于实验动物的类别不同，所取得的结果也不一致。

鉴于猴的视觉系统在功能和形态学上类似人类，所以vonNoorden等用猴做实验，有的组作单侧眼睑缝合，有的组作眼外肌手术，人为地造成斜视，结果总结于后：①能使人们产生弱视的机制同样在猴也能引起弱视;②猴的视觉系统同人一样，只有在出生后一个短时间内对视觉异常或减弱了的视觉输入敏感，产生弱视;③长期地加强应用主眼可以使已成为弱视的主眼逆转为主眼，总之，弱视的发病机制极为复杂，为了简化问题，vonNoorden将自己的和其他实验室的研究结果总结为以下几条：①某些实验动物的视觉系统，在出生12周内对异常或减弱的视觉输入非常敏感;②在这12周敏感期，短期的视觉异常刺激即可使各种动物的视觉系统发生一个可预知的，行为的，生理学及组织学异常，vonNoorden称这一型异常为视觉剥夺综合征，在不同病因引起的实验性弱视(视觉剥夺综合征)中，有很多表现是相同的，因此其发病机制也是相同的，即视觉剥夺，单侧或双侧眼睑缝合与完全性白内障或广泛角膜混浊可以比拟，它们都同样地减弱进入眼内的光线，使黄斑不能形成清晰物像，屈光参差患者的屈光度更高的一只眼的物像是模糊的，高度远视的双眼物像也是模糊的，在斜视病例，斜视眼的聚焦物像是由注视眼的调节需要决定的，所以斜视眼的物像经常是模糊不聚焦的，因此各种弱视都有视觉(形觉)剥夺问题。

2.双眼相互作用在形成弱视方面另有一个重要因素，即双眼相互作用，在正常情况下，位于外侧膝状体或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态，在出生后早期视觉发生异常时，被剥夺眼的细胞在两眼竞争过程中处于不利地位，因而生长受到阻碍，这发生在两眼视觉输入不等的情况下，例如在单侧眼睑缝合或远视性屈光参差，非剥夺眼的清晰物像与剥夺眼或屈光度更大的那只眼的模糊物像之间发生竞争，在斜视眼黄斑上形成的物像与注视眼黄斑上的也不同，这也引起竞争，动物实验和临床病例都显示在弱视形成的机制方面，双眼竞争也参与的，双侧形觉剥夺性弱视纯属双侧先天性白内障，致密的角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果;而由于斜视，屈光参差，单侧白内障以及遮盖性弱视引起的单侧弱视则是形觉剥夺和双眼相互作用异常合并而形成的。

3.脑皮质主动抑制近年来生物学和药理学方面都有些初步实验性报道证实在发育性弱视确实存在有脑皮质主动抑制。

(1)生理学证明：认为动物的主眼对单侧发育性弱视眼起皮质主动抑制作用，例如Kratz报道在视觉被剥夺5个月后摘除健眼可使被剥夺眼立刻由仅驱动6%的视皮质细胞提高到驱动31%，这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能，摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原有的水平。

(2)药物学证明：在动物静脉注射bicuculline能使对剥夺眼无反应的脑皮质细胞起反应，以减少视觉系统各层次的抑制作用，实验者可使脑皮质与被剥夺眼之间的联系60%重新恢复，可惜静脉注射bicucul-line能引起抽搐，在视觉被剥夺的动物静脉注射naloxone可使45%～50%的脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。

弱视眼与正常眼视力界限并不十分明确，有的病人主诉视力下降，但客观检查，视力仍然1.0或1.2。这可能是患者与自己以前视力相比而感到视力下降。此外，可能在中心窝的视细胞或其后的传导系统有某些障碍，有极小的中心暗点，自觉有视力障碍，而在客观上查不出。

如果弱视眼无器质性改变，而其视力在0.01以上，0.2以下者，多伴有固视异常。

弱视与屈光异常的关系，远视眼占的经重多，+2.00D轻度远视占弱视的37.7%，近视出现轻度弱视的多，故弱视与远视程度高者有密切关系。

斜视性弱视的重度弱视光斜视比外斜视多见。可能由于内斜视较外斜视发病要早的缘故。

或称拥挤现象。

用相同的视标、照明度和距离检查视力时，视标的间隔不同所测的值示不同。分读困难是弱视的一个特征。

分读困难就是弱视眼识别单独视标比识别集合或密集视标的能力好。即对视力表上的单开字体(如E字)分辨力比对成行的字要强。

分读困难的原因有多种说法：认为长期持续的存在着斜视致使锥体细胞群发生局限的轴向变化。看视标呈现向一侧歪扭变形而与其方向的视标相重。

双眼弱视是出生后至9岁期间逐步发展形成的。在此发展时期若出现斜视或形觉丧失等原因可导致弱视。9岁以后即使有上述原因也不会发生弱视。

若交替使用两眼者不会发生弱视。

弱视较深者由于黄斑固视能力差，而常以黄斑旁的网膜代替黄斑作固视。偏心固视是指中心窝外固视，其形成的学说很多，但其表现有中心凹旁固视、周边固视、黄斑旁固视、游走性固视。

根据临床表现、检查可进行诊断。弱视与屈光异常的关系，远视眼占的经重多，+2.00D轻度远视占弱视的37.7%，近视出现轻度弱视的多，故弱视与远视程度高者有密切关系。斜视性弱视的重度弱视光斜视比外斜视多见。可能由于内斜视较外斜视发病要早的缘故。

需要与屈光不正，斜视，近视以及其它眼部病变引起相似症状鉴别。

弱视是较为常见的儿童眼病，发病率为3%左右，弱视仅发生在视觉尚未成熟的婴幼儿时期，因在视觉发育的关键期(3岁以前)和敏感期(6～8岁)是视觉发育的最快时期，同时也是视觉在遭受异常环境刺激最易产生永久性损害的时期，因此，在视觉发育的关键期和敏感期以内及时矫正屈光不正，屈光参差，斜视及去除视觉剥夺因素是预防弱视发生的根本办法，儿科及眼科医生应有相当强的预防弱视发生的意识，应注意观察婴幼儿是否有产生弱视的可能因素，并通过可行的检测手段早期发现，及时纠正。

自1984年全国弱视，斜视防治学组成立以来，全国各省，自治区也都相继成立了区域性的弱视，斜视防治组，截至目前，已召开多届全国弱视，斜视学术交流会及国际学术研讨会，在对弱视的基础理论，心理生理，电生理等诸方面的研究中也取得了长足的进步，一支庞大的弱视斜视防治网已经形成，但这还不够，还应当通过更多的宣传媒介来宣传弱视，斜视的有关知识及其危害，使更多的人了解有关弱视，斜视的基本知识，增强人们对弱视，斜视早发现，早治疗的观念，为配合计划生育这一基本国策的实施，提高我国儿童身体素质，眼科工作者肩负着重要的责任。

眼睛的构造十分复杂，精细，而且十分容易受到损坏，轻者视力下降，重者失明，因此，保护好眼睛便成了一个不容忽视的问题，要养成良好的习惯必须从宝宝开始。

第一、在婴幼儿时期就要注意用眼卫生，让小孩的毛巾，手帕，脸盆跟大人分开使用，以免染上急性结膜炎，沙眼等传染性眼病;教育小孩不用脏手揉眼睛;不要给小孩玩弄剪刀，针等锐利坚硬的东西，以免伤及眼睛。

第二、教育小孩子注意用眼卫生，小孩在玩玩具，看连环画或画画时不要距离太近，要保持正确姿势，且灯光要充足，不要太暗或太强，通常在小孩4岁时最好到医院检查一下视力，一旦发现情况，应及时治疗，孩子到了入学年龄后，要注意劳逸结合，坚持做眼保健操，预防近视眼。

第三、少年儿童正值生长育时期，应鼓励孩子多吃粗粮，杂粮，蔬菜，水果，少吃含糖量高的食物，最好不要吃零食，不要偏食，还应鼓励孩子们多到室外活动，参加有益的体育锻炼，注意眼睛的营养供给。

第四、注意预防传染眼病及全身性疾病，许多传染性眼病是通过直接接触传染的，不管是得了什么眼病，都要及时到医院去治疗，一些全身性疾病对眼睛也有很大影响，如结核病，肾病等，因此，要注意防治，避免延误病情。